domingo, 19 de junio de 2011
Asocian la dieta con reducción de pérdida de visión en la vejez
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Por Kerry Grens
Un nuevo estudio revela que las personas con tendencia genética a desarrollar degeneración macular, pero que ingieren gran cantidad de zinc, antioxidantes u ácidos grasos omega 3 tienen un tercio menos riesgo de padecer la dolencia que los que consumen menor cantidad de esos nutrientes.
La degeneración macular es la pérdida de la visión por erosión de la retina.
"Por lo tanto, los médicos deberían orientar a los jóvenes vulnerables sobre cómo retrasar o prevenir las consecuencias de la degeneración macular asociada con la edad (DMAE) en la visión", escriben los autores en Archives of Ophthalmology.
La DMAE es común: causa la mitad de los casos de ceguera en los países desarrollados. En Estados Unidos, la enfermedad afecta a más de 6 de cada 100 adultos mayores de 40 años.
Ni los fármacos ni la cirugía disponibles cura la enfermedad. Se conocen por lo menos dos variaciones genéticas que aumentan el riesgo individual de desarrollar la DMAE. Una de esas variaciones (CFH) eleva ese riesgo hasta 11 veces y otra (LOC387715S), lo hace hasta 15 veces.
El equipo de Holanda revisó los hábitos alimentarios de más de 2.000 participantes mayores de 55 años. Se los evaluó para identificar esos genes y, cada tres años en una década, para determinar quiénes tenían pérdida de la visión.
En el grupo con la variación CFH, consumir más zinc, betacaroteno, ácidos grasos omega 3 o luteína/zeaxantina estuvo asociado con una reducción del riesgo de desarrollar DMAE.
Por ejemplo, 39 de cada 100 que ingerían los niveles más bajos de grasas omega 3 (22 mg/día) desarrollaron pérdida visual, comparado con 28 de cada 100 que consumían los niveles más altos de omega 3 (268 mg/día).
Entre los portadores de la variación LOC387715S, esa reducción del riesgo se registró en los que consumían mayor cantidad de zinc o grasas omega 3.
Por ejemplo, el 25 por ciento de los que ingerían 11,85 mg/día de zinc desarrollaron DMAE, a diferencia del 33 por ciento de los consumidores de apenas 7,5 mg/día.
"Para obtener ese beneficio, no sería necesario consumir cantidades excesivas de esos nutrientes; la recomendación diaria es suficiente", señala el equipo.
En Estados Unidos, esa recomendación para el zinc es de 11 mg/día para los hombres y de 8 mg/día para las mujeres. A ellos se les recomienda ingerir por lo menos 1,6 g/día de omega 3 y, a ellas, 1,1 g/día.
Las fuentes de zinc incluyen las ostras, la carne roja y las nueces. Los pescados aceitosos proporcionan grasas omega 3; el betacaroteno lo aportan las zanahorias, las batatas y otras verduras y frutas. La luteína y la zeaxantina están en el huevo y las verduras de hojas verdes.
El equipo no determinó si o cómo esos nutrientes previenen la DMAE.
FUENTE: Archives of Ophthalmology, junio del 2011.
Publicado en: http://www.publico.es/382547/asocian-la-dieta-con-reduccion-de-perdida-de-vision-en-la-vejez
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EEUU: primeras pruebas en humanos para tratar ceguera con células madre
Un total de 24 pacientes se inscribieron para someterse a los primeros ensayos clínicos para tratar dos tipos de ceguera con células madre, anunció la compañía Advance Cell Technology (ACT) de Massachusetts.
La Agencia de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) dio luz verde hace algunos meses para comenzar los ensayos clínicos que tratarán una forma de ceguera juvenil conocida como la enfermedad de Stargardt y la ceguera por degeneración macular relacionada con la edad (DME), una las principales causas de ceguera entre los mayores de 50 años.
Ahora que se inscribieron los primeros pacientes las pruebas comenzarán "en un futuro muy cercano", dijo un portavoz de la ACT.
"Estos ensayos marcan un paso significativo para uno de los campos menos desarrollados y más necesitados de nuestro tiempo, el tratamiento para una forma hasta ahora incurable de ceguera y para las formas comunes de ceguera", dijo el líder de la investigación, Steven Schwartz, de la Universidad de California.
Las células madre embrionarias son células maestras del cuerpo, capaces de generar todos los tejidos y órganos. Su uso es controvertido, porque muchas personas se oponen a la destrucción de embriones.
Publicado en: http://noticias.terra.com.pe/ciencia/eeuu-primeras-pruebas-en-humanos-para-tratar-ceguera-con-celulas-madre,542047a577990310VgnVCM3000009af154d0RCRD.html
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Comienza el primer estudio comparativo de Oclusión de Rama Venosa Retiniana (ORVR)
Comienza el primer estudio comparativo de Oclusión de Rama Venosa Retiniana (ORVR)
Allergan Ltd. Anunció hoy la inclusión del primer paciente en el estudio de Comparación de implante intravítreo de dexametasona versus ranibizumab para el Edema Macular en ORVR (COMO). El estudio COMO es el primer estudio comparativo realizado en Oclusión de Rama Venosa Retiniana (ORVR), una enfermedad que afecta a la vista y que afecta aproximadamente a 300.000 personas en la Unión Europea cada año.,
El objetivo del estudio COMO es evaluar la efectividad relativa de dos terapias distintas para ORVR, OZURDEX® (implante intravítreo de dexametasona 0.7 mg) versus ranibizumab. El reclutamiento para el estudio de 12 meses COMO empieza este mes en 36 centros repartidos por Europa e Israel.
Comienza el estudio comparativo de implante intravítreo de dexametasona vs ranibizumab para el Edema Macular en ORVR (COMO)
Aproximadamente 400 pacientes que sufren edema macular con ORVR con una duración menor a 90 días serán incluidos y aleatorizados en el estudio COMO para recibir tratamiento con OZURDEX® o ranibizumab. El grupo de pacientes tratados con OZURDEX® recibirá una inyección intravítreo en el día 1 y otra en el mes 5, con una inyección más en el mes 10 o 11, en caso necesario. El grupo de pacientes tratados con ranibizumab recibirán 6 inyecciones intravítreas desde el mes 1 hasta el mes 6, y después mensualmente, en caso necesario, desde el mes 6 hasta el mes 11. El resultado principal del estudio será el cambio medio desde la basal en la Agudeza visual mejor corregida (AVMC) en el mes 12.
OZURDEX® está disponible en muchos países de Europa y es el primer tratamiento autorizado para pacientes adultos con edema macular con ORVR u oclusión vena central de la retina (OVCR). Es el primer implante intravítreo de dexametasona biodegradable de su tipo, contiene un potente corticoesteroide, administrado mediante un aplicador especialmente diseñado y de un solo uso.,
La Dexametasona se libera lentamente en el vítreo durante un periodo de hasta 6 meses, y actúa localmente para controlar el edema y reducir la inflamación derivada de la oclusión de la vena de la retina.
"Nos complace anunciar el inicio de COMO, el primer estudio comparativo para examinar los beneficios relativos de dos nuevos e importantes avances en el tratamiento de la ORVR," afirma el Sr. Douglas Ingram, Presidente de Allergan de Europa, África y Oriente Medio. "En Allergan, estamos orgullosos de nuestro compromiso con la investigación, utilizando nuestro conocimiento de enfermedades complejas tales como la enfermedad retiniana. El inicio del estudio COMO es un importante hito para la división de Retina de Allergan y demuestra nuestro compromiso continuo de desarrollar nuevos tratamientos que ayuden a preservar la visión de los pacientes que sufren de enfermedades retinianas"
GENEVA, el primer ensayo clínico aleatorizado de fase III para oclusión venosa retiniana (OVR), demostró la mejora de la agudeza visual de hasta 6 meses en los pacientes tratados con una sola inyección de OZURDEX® Las inyecciones de Ranibizumab se administran normalmente de forma mensual para reducir el edema macular. El estudio BRAVO, que comenzó dos años después que el estudio GENEVA, demostró que ranibizumab era efectivo en la mejora visual en pacientes con una corta duración del edema macular con ORVR.
Publicado en: http://es.paperblog.com/comienza-el-primer-estudio-comparativo-de-oclusion-de-rama-venosa-retiniana-orvr-575132/
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Allergan Ltd. Anunció hoy la inclusión del primer paciente en el estudio de Comparación de implante intravítreo de dexametasona versus ranibizumab para el Edema Macular en ORVR (COMO). El estudio COMO es el primer estudio comparativo realizado en Oclusión de Rama Venosa Retiniana (ORVR), una enfermedad que afecta a la vista y que afecta aproximadamente a 300.000 personas en la Unión Europea cada año.,
El objetivo del estudio COMO es evaluar la efectividad relativa de dos terapias distintas para ORVR, OZURDEX® (implante intravítreo de dexametasona 0.7 mg) versus ranibizumab. El reclutamiento para el estudio de 12 meses COMO empieza este mes en 36 centros repartidos por Europa e Israel.
Comienza el estudio comparativo de implante intravítreo de dexametasona vs ranibizumab para el Edema Macular en ORVR (COMO)
Aproximadamente 400 pacientes que sufren edema macular con ORVR con una duración menor a 90 días serán incluidos y aleatorizados en el estudio COMO para recibir tratamiento con OZURDEX® o ranibizumab. El grupo de pacientes tratados con OZURDEX® recibirá una inyección intravítreo en el día 1 y otra en el mes 5, con una inyección más en el mes 10 o 11, en caso necesario. El grupo de pacientes tratados con ranibizumab recibirán 6 inyecciones intravítreas desde el mes 1 hasta el mes 6, y después mensualmente, en caso necesario, desde el mes 6 hasta el mes 11. El resultado principal del estudio será el cambio medio desde la basal en la Agudeza visual mejor corregida (AVMC) en el mes 12.
OZURDEX® está disponible en muchos países de Europa y es el primer tratamiento autorizado para pacientes adultos con edema macular con ORVR u oclusión vena central de la retina (OVCR). Es el primer implante intravítreo de dexametasona biodegradable de su tipo, contiene un potente corticoesteroide, administrado mediante un aplicador especialmente diseñado y de un solo uso.,
La Dexametasona se libera lentamente en el vítreo durante un periodo de hasta 6 meses, y actúa localmente para controlar el edema y reducir la inflamación derivada de la oclusión de la vena de la retina.
"Nos complace anunciar el inicio de COMO, el primer estudio comparativo para examinar los beneficios relativos de dos nuevos e importantes avances en el tratamiento de la ORVR," afirma el Sr. Douglas Ingram, Presidente de Allergan de Europa, África y Oriente Medio. "En Allergan, estamos orgullosos de nuestro compromiso con la investigación, utilizando nuestro conocimiento de enfermedades complejas tales como la enfermedad retiniana. El inicio del estudio COMO es un importante hito para la división de Retina de Allergan y demuestra nuestro compromiso continuo de desarrollar nuevos tratamientos que ayuden a preservar la visión de los pacientes que sufren de enfermedades retinianas"
GENEVA, el primer ensayo clínico aleatorizado de fase III para oclusión venosa retiniana (OVR), demostró la mejora de la agudeza visual de hasta 6 meses en los pacientes tratados con una sola inyección de OZURDEX® Las inyecciones de Ranibizumab se administran normalmente de forma mensual para reducir el edema macular. El estudio BRAVO, que comenzó dos años después que el estudio GENEVA, demostró que ranibizumab era efectivo en la mejora visual en pacientes con una corta duración del edema macular con ORVR.
Publicado en: http://es.paperblog.com/comienza-el-primer-estudio-comparativo-de-oclusion-de-rama-venosa-retiniana-orvr-575132/
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sábado, 21 de mayo de 2011
Modificado vitamina A medicamento puede ayudar a prevenir la degeneración macular relacionada con la edad
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Frenar la agregación o "grumos" de la vitamina A en los ojos puede ayudar a prevenir la pérdida de visión causada por la degeneración macular, la investigación de la Columbia University Medical Center ha encontrado.
En lugar de cambiar la forma en que los ojos los procesos de vitamina A, un equipo de investigadores dirigido por Ilyas Washington, un profesor del departamento de oftalmología de Harkness Instituto Columbia de los ojos, decidió centrarse en el cambio de la estructura de la vitamina A sí mismo. A su vez, el Dr. Washington y su laboratorio han dado un paso nuevo hacia el tratamiento de la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), una de las causas principales de ceguera intratable - y la enfermedad de Stargardt, la causa más común de degeneración macular juvenil.
Durante la secuencia de eventos que permite la visión, la vitamina A se somete a una serie de transformaciones químicas en el ojo. Estos procesos permiten a veces la vitamina A para reaccionar con otra molécula de la vitamina A para formar depósitos agrupada, o lo que se conoce como "la vitamina A dímeros." La degeneración macular ha sido pensado para ser asociado con la formación de estos dímeros en el ojo.
Las concentraciones de estos dímeros son más altos en los ojos de los ancianos y en aquellos con ciertas enfermedades oculares hereditarias. La vitamina A dímeros también se encuentran junto con gránulos de pigmentos insolubles llamado lipofuscina. En enfermedades oculares como la DMAE seca, la acumulación de vitamina A y los gránulos de estos dímeros se cree que sucederá en las últimas décadas. Pero en las enfermedades genéticas como la enfermedad de Stargardt, este proceso puede ser mucho más rápido, dando lugar a la pérdida de visión ya en la temprana edad de 8.
"Los investigadores han intentado un enfoque diferente para la prevención de la formación de dímeros de vitamina A mediante la modificación del tratamiento de vitamina A por el ojo", dice el Dr. Washington. "Sin embargo, estas modificaciones parecen haber inhibido la visión y causa efectos secundarios."
En estudios en modelos animales, el laboratorio del Dr. Washington se ha dedicado a la síntesis de una vitamina modificada Medicamento que la incorporación de los isótopos de hidrógeno deuterio en lugar de protonio (el isótopo más abundante del hidrógeno) en las posiciones de selección. El Dr. Washington y su laboratorio de la hipótesis de que estas modificaciones se hacen el vínculo que participan en la dimerización más difícil de romper, lo que retrasaría la dimerización. Al alimentar esta vitamina Un nuevo medicamento en ratones sanos, que fueron capaces de reducir la cantidad de vitamina A dímeros, sin efectos secundarios observados, dijo el Dr. Washington, Michael Jaharis Profesor Asistente de Ciencias Oftálmica de Columbia.
Cuando se administró a ratones con el mismo defecto genético que los seres humanos con la enfermedad de Stargardt, que por lo general experimentan pérdida de visión temprana, la vitamina A modificada resultó en menos de vitamina A dímeros, salud ocular y la visión más global de mejora. Es importante destacar que, también observó que la vitamina A modificada comportaron exactamente como normales de vitamina A lo hace en todos los demás aspectos, lo que es una terapia potencial atractivo para la prevención de la ceguera en los seres humanos.
Fuente: Centro Médico de la Universidad de Columbia
Publicado en: http://www.news-medical.net/news/20110519/7935/Spanish.aspx
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Frenar la agregación o "grumos" de la vitamina A en los ojos puede ayudar a prevenir la pérdida de visión causada por la degeneración macular, la investigación de la Columbia University Medical Center ha encontrado.
En lugar de cambiar la forma en que los ojos los procesos de vitamina A, un equipo de investigadores dirigido por Ilyas Washington, un profesor del departamento de oftalmología de Harkness Instituto Columbia de los ojos, decidió centrarse en el cambio de la estructura de la vitamina A sí mismo. A su vez, el Dr. Washington y su laboratorio han dado un paso nuevo hacia el tratamiento de la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), una de las causas principales de ceguera intratable - y la enfermedad de Stargardt, la causa más común de degeneración macular juvenil.
Durante la secuencia de eventos que permite la visión, la vitamina A se somete a una serie de transformaciones químicas en el ojo. Estos procesos permiten a veces la vitamina A para reaccionar con otra molécula de la vitamina A para formar depósitos agrupada, o lo que se conoce como "la vitamina A dímeros." La degeneración macular ha sido pensado para ser asociado con la formación de estos dímeros en el ojo.
Las concentraciones de estos dímeros son más altos en los ojos de los ancianos y en aquellos con ciertas enfermedades oculares hereditarias. La vitamina A dímeros también se encuentran junto con gránulos de pigmentos insolubles llamado lipofuscina. En enfermedades oculares como la DMAE seca, la acumulación de vitamina A y los gránulos de estos dímeros se cree que sucederá en las últimas décadas. Pero en las enfermedades genéticas como la enfermedad de Stargardt, este proceso puede ser mucho más rápido, dando lugar a la pérdida de visión ya en la temprana edad de 8.
"Los investigadores han intentado un enfoque diferente para la prevención de la formación de dímeros de vitamina A mediante la modificación del tratamiento de vitamina A por el ojo", dice el Dr. Washington. "Sin embargo, estas modificaciones parecen haber inhibido la visión y causa efectos secundarios."
En estudios en modelos animales, el laboratorio del Dr. Washington se ha dedicado a la síntesis de una vitamina modificada Medicamento que la incorporación de los isótopos de hidrógeno deuterio en lugar de protonio (el isótopo más abundante del hidrógeno) en las posiciones de selección. El Dr. Washington y su laboratorio de la hipótesis de que estas modificaciones se hacen el vínculo que participan en la dimerización más difícil de romper, lo que retrasaría la dimerización. Al alimentar esta vitamina Un nuevo medicamento en ratones sanos, que fueron capaces de reducir la cantidad de vitamina A dímeros, sin efectos secundarios observados, dijo el Dr. Washington, Michael Jaharis Profesor Asistente de Ciencias Oftálmica de Columbia.
Cuando se administró a ratones con el mismo defecto genético que los seres humanos con la enfermedad de Stargardt, que por lo general experimentan pérdida de visión temprana, la vitamina A modificada resultó en menos de vitamina A dímeros, salud ocular y la visión más global de mejora. Es importante destacar que, también observó que la vitamina A modificada comportaron exactamente como normales de vitamina A lo hace en todos los demás aspectos, lo que es una terapia potencial atractivo para la prevención de la ceguera en los seres humanos.
Fuente: Centro Médico de la Universidad de Columbia
Publicado en: http://www.news-medical.net/news/20110519/7935/Spanish.aspx
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viernes, 13 de mayo de 2011
Más de 200 expertos participan en un curso del Instituto Fernández-Vega
Oviedo, P. Á.
La degeneración macular asociada a la edad ya tiene tratamientos que evitan la ceguera. Éste es el mensaje que subrayaron los más de 200 oftalmólogos reunidos ayer y hoy en el Instituto Oftalmológico Fernández-Vega para participar en el III Curso de actualización en retina y vítreo que se desarrolla en el centro sanitario e investigador de Oviedo. La degeneración macular constituye la principal causa de pérdida de visión en las personas mayores de 60 años. Se estima que, a partir de esa edad, afecta a un 7 por ciento de la población mundial. Los avances terapéuticos registrados en los últimos tiempos son notables, enfatizaron los especialistas congregados en la capital del Principado, quienes hicieron hincapié en que ya se dispone de tratamientos para resolver, en buena medida, un amplio elenco de problemas que hasta hace muy pocos años carecían de solución. El director del curso, el retinólogo Álvaro Fernández-Vega Sanz, destacó la consolidación de protocolos médicos «que consiguen ralentizar notablemente el proceso degenerativo macular». Este progreso se ha hecho particularmente patente en las degeneraciones exudativas, que son las más graves y que actualmente pueden resolverse con tratamientos antiangiogénicos (inyecciones que se aplican en el interior del ojo) combinados con otros fármacos. Para otras degeneraciones menos graves, caso de las denominadas «atróficas», existen diagnósticos menos avanzados. Las más de 40 intervenciones abordan, asimismo, los principales problemas quirúrgicos de la retina, así como los avances existentes en retinopatía diabética -afección ocular que produce la diabetes y que es una de la enfermedades generales que más ciegos causa en el mundo- y los registrados en el tratamiento de la miopía en el fondo de ojo. Álvaro Fernández-Vega se mostró especialmente satisfecho por el desarrollo que está teniendo el congreso, un encuentro que, según sus palabras, «pretende que el público y el resto de los ponentes participen de forma activa».
Publicaso en: http://www.lne.es/sociedad-cultura/2011/05/14/expertos-proclaman-degeneracion-macular-curacion/1074602.html
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La degeneración macular asociada a la edad ya tiene tratamientos que evitan la ceguera. Éste es el mensaje que subrayaron los más de 200 oftalmólogos reunidos ayer y hoy en el Instituto Oftalmológico Fernández-Vega para participar en el III Curso de actualización en retina y vítreo que se desarrolla en el centro sanitario e investigador de Oviedo. La degeneración macular constituye la principal causa de pérdida de visión en las personas mayores de 60 años. Se estima que, a partir de esa edad, afecta a un 7 por ciento de la población mundial. Los avances terapéuticos registrados en los últimos tiempos son notables, enfatizaron los especialistas congregados en la capital del Principado, quienes hicieron hincapié en que ya se dispone de tratamientos para resolver, en buena medida, un amplio elenco de problemas que hasta hace muy pocos años carecían de solución. El director del curso, el retinólogo Álvaro Fernández-Vega Sanz, destacó la consolidación de protocolos médicos «que consiguen ralentizar notablemente el proceso degenerativo macular». Este progreso se ha hecho particularmente patente en las degeneraciones exudativas, que son las más graves y que actualmente pueden resolverse con tratamientos antiangiogénicos (inyecciones que se aplican en el interior del ojo) combinados con otros fármacos. Para otras degeneraciones menos graves, caso de las denominadas «atróficas», existen diagnósticos menos avanzados. Las más de 40 intervenciones abordan, asimismo, los principales problemas quirúrgicos de la retina, así como los avances existentes en retinopatía diabética -afección ocular que produce la diabetes y que es una de la enfermedades generales que más ciegos causa en el mundo- y los registrados en el tratamiento de la miopía en el fondo de ojo. Álvaro Fernández-Vega se mostró especialmente satisfecho por el desarrollo que está teniendo el congreso, un encuentro que, según sus palabras, «pretende que el público y el resto de los ponentes participen de forma activa».
Publicaso en: http://www.lne.es/sociedad-cultura/2011/05/14/expertos-proclaman-degeneracion-macular-curacion/1074602.html
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martes, 10 de mayo de 2011
La combinación de variantes genéticas en proteínas inmunitarias estimula el riesgo a padecer ciertas dolencias
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Los polimorfismos que intensifican la respuesta inmunitaria predisponen a las enfermedades crónicas, los que la disminuyen aumentan la sensibilidad a infecciones
MADRID, 10 (EUROPA PRESS)
La combinación de determinados polimorfismos en algunas proteínas del sistema inmunitario determina el riesgo de padecer ciertas enfermedades, según una investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), cuyos resultados se publican en el último número de la revista especializada "PNAS".
Del mismo modo que los ojos y el pelo presentan diversos colores, las proteínas también tienen variabilidad en algunos de sus rasgos y, cuando estas variantes genéricas son comunes a la población se denominan polimorfismos.
Una de las vías de acción del sistema inmunitario es el sistema del complemento, que actúa como la primera barrera de defensa ante las infecciones por microorganismos. El nivel de respuesta de este sistema se regula a través de numerosas proteínas y algunas de ellas presentan polimorfismos en ciertas características funcionales.
Según este trabajo del CSIC, determinadas combinaciones de estos polimorfismos aumentan o disminuyen la respuesta del sistema del complemento, lo que estimula el riesgo de parecer ciertas enfermedades por defecto o exceso de su actividad.
El investigador del Centro de Investigaciones Biológicas del CSIC Santiago Rodríguez de Córdoba, uno de los autores de este trabajo, "el sistema del complemento es un arma de doble filo que requiere un control exquisito para mantener una adecuada eficacia a la hora de deshacerse de los microorganismos infecciosos sin dañar los tejidos y componentes celulares propios".
Una combinación de polimorfismos que intensifique la respuesta de este sistema provocará una predisposición a enfermedades crónicas causadas por el daño accidental de los tejidos, como la degeneración macular asociada a la edad. Sin embargo, "habrá una respuesta muy alta frente a las infecciones", explica este investigador del CSIC.
Por el contrario, una combinación que disminuya la actividad del sistema complemento aumentará la sensibilidad frente a infecciones, pero reducirá la predisposición a las enfermedades crónicas. Las variaciones funcionales de los polimorfismos de las proteínas son muy sutiles de forma individual, pero "cuando se combinan, sus consecuencias se amplifican haciéndose muy importantes", asegura.
No obstante, a pesar de la predisposición genética a ciertas enfermedades que puede marcar una determinada acumulación de polimorfismos, "es necesario un disparador ambiental para que se desarrolle la patología, como la exposición a los agentes infecciosos y los hábitos de vida que estimulen las enfermedades crónicas como el tabaquismo y la dieta", concluye.
Publicado en: http://www.diariosigloxxi.com/texto-ep/mostrar/20110510133006/la-combinacion-de-variantes-geneticas-en-proteinas-inmunitarias-estimula-el-riesgo-a-padecer-ciertas-dolencias
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Los polimorfismos que intensifican la respuesta inmunitaria predisponen a las enfermedades crónicas, los que la disminuyen aumentan la sensibilidad a infecciones
MADRID, 10 (EUROPA PRESS)
La combinación de determinados polimorfismos en algunas proteínas del sistema inmunitario determina el riesgo de padecer ciertas enfermedades, según una investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), cuyos resultados se publican en el último número de la revista especializada "PNAS".
Del mismo modo que los ojos y el pelo presentan diversos colores, las proteínas también tienen variabilidad en algunos de sus rasgos y, cuando estas variantes genéricas son comunes a la población se denominan polimorfismos.
Una de las vías de acción del sistema inmunitario es el sistema del complemento, que actúa como la primera barrera de defensa ante las infecciones por microorganismos. El nivel de respuesta de este sistema se regula a través de numerosas proteínas y algunas de ellas presentan polimorfismos en ciertas características funcionales.
Según este trabajo del CSIC, determinadas combinaciones de estos polimorfismos aumentan o disminuyen la respuesta del sistema del complemento, lo que estimula el riesgo de parecer ciertas enfermedades por defecto o exceso de su actividad.
El investigador del Centro de Investigaciones Biológicas del CSIC Santiago Rodríguez de Córdoba, uno de los autores de este trabajo, "el sistema del complemento es un arma de doble filo que requiere un control exquisito para mantener una adecuada eficacia a la hora de deshacerse de los microorganismos infecciosos sin dañar los tejidos y componentes celulares propios".
Una combinación de polimorfismos que intensifique la respuesta de este sistema provocará una predisposición a enfermedades crónicas causadas por el daño accidental de los tejidos, como la degeneración macular asociada a la edad. Sin embargo, "habrá una respuesta muy alta frente a las infecciones", explica este investigador del CSIC.
Por el contrario, una combinación que disminuya la actividad del sistema complemento aumentará la sensibilidad frente a infecciones, pero reducirá la predisposición a las enfermedades crónicas. Las variaciones funcionales de los polimorfismos de las proteínas son muy sutiles de forma individual, pero "cuando se combinan, sus consecuencias se amplifican haciéndose muy importantes", asegura.
No obstante, a pesar de la predisposición genética a ciertas enfermedades que puede marcar una determinada acumulación de polimorfismos, "es necesario un disparador ambiental para que se desarrolle la patología, como la exposición a los agentes infecciosos y los hábitos de vida que estimulen las enfermedades crónicas como el tabaquismo y la dieta", concluye.
Publicado en: http://www.diariosigloxxi.com/texto-ep/mostrar/20110510133006/la-combinacion-de-variantes-geneticas-en-proteinas-inmunitarias-estimula-el-riesgo-a-padecer-ciertas-dolencias
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miércoles, 4 de mayo de 2011
pSivida presenta los datos de ILUVIEN ensayo en Fase 3 en el edema macular diabético en ARVO 2011
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pSivida Corp. (NASDAQ: PSDV) (ASX: PVA), líder en el desarrollo de liberación sostenida, los productos de administración de fármacos para el tratamiento de la espalda-de-enfermedades del ojo, ha anunciado hoy la presentación de nuevos datos de la FAME completa de 36 meses Estudio de ILUVIEN ™ para el tratamiento de edema macular diabético (DME) en el Congreso Anual ARVO 2011 de la reunión. Los nuevos datos, presentados por el Dr. Andrew N. Antoszyk, analizó el subgrupo de pacientes que habían sido diagnosticados con DME para tres o más años al inicio del estudio FAME (de los cuales más del 50% de los pacientes en el estudio). ILUVIEN tiene licencia de pSivida a las Ciencias Alimera, Inc. Alimera informó que tiene previsto presentar este nuevo subgrupo de datos a la FDA en apoyo de su espera de solicitud de nuevo fármaco.
En los datos presentados para este subgrupo a los 36 meses en la Prueba A, 31,8% de los pacientes tratados con ILUVIEN experimentaron una mejoría de la agudeza visual mejor corregida (MAVC) de 15 o más cartas de referencia en comparación con el 13,6% de los del grupo control.
En el subgrupo, la eficacia máxima se observó en el mes 30, con 33,6% de ILUVIEN pacientes tratados en el ensayo A ganar 15 o más letras en MAVC en comparación con el 10,2% de control (p <0,001) y el 42,4% de los pacientes tratados ILUVIEN en la Prueba B obtener cartas de 15 o más en MAVC prueba B en comparación con el 11,3% de control (p <0,001).
De acuerdo con la población de pacientes total en el estudio FAME, aproximadamente el 75% de los pacientes en este subgrupo tratado con ILUVIEN se informó que sólo han recibido una inserción ILUVIEN sobre el estudio de 36 meses.
No hubo diferencias estadísticamente significativas en la mejoría MAVC en el subgrupo de pacientes con una duración inferior a tres años de DME en comparación con el control de entrada.
Los datos de seguridad para los pacientes en el subgrupo de pacientes con DME diagnóstico de una duración mínima de 3 años también se registraron. En general, los pacientes que recibieron subgrupo ILUVIEN experimentaron menos efectos secundarios relacionados con la presión en comparación con el control que se había informado de la población de pacientes total en el juicio. Al final del estudio de 36 meses, la presión intraocular (PIO) aumenta a 30 milímetros de mercurio (mm Hg) o más en cualquier punto del tiempo se observaron en el 14,8% del subgrupo de pacientes (5,4% del control), en contraste con 18.4 % de la población de pacientes total (4,3% del control). Al mes 36, el 5,3% de los pacientes subgrupo había sido sometida a un procedimiento de incisión quirúrgica para reducir la PIO elevada (0,0% del control), frente al 4,8% en la población de pacientes total (0,5% del control). Durante el estudio, el 35,9% del subgrupo (15,2% del control) había recibido la medicación para reducir la PIO en comparación con el 38,4% de la población de pacientes total (14,1% del control).
Los datos sobre las cataratas en el subgrupo También se informó. A la entrada del juicio, muchos pacientes ya habían recibido cirugía de catarata. De los pacientes restantes con una lente natural, la incidencia de cataratas fue 86,0% en 36 meses para el subgrupo (51,5% para el control), con 85,1% sometidos a una operación de cataratas (36,4% para el control). En comparación, en el fáquica población total de pacientes del estudio, la incidencia de cataratas era de 81,7% en el mes 36 (50,4% para el control), con 74,9% sometidos a una operación de cataratas (27,3% para el control).
El estudio FAME consistió en dos de tres años, la fase 3 ensayos clínicos pivotes (Prueba A y B de prueba) para evaluar la seguridad y la eficacia de ILUVIEN ® en el tratamiento de la DME. Los 956 pacientes en los ensayos fueron aleatorizados para recibir ILUVIEN dosis alta, ILUVIEN baja dosis o un tratamiento de control. La variable principal de eficacia en los ensayos fue la diferencia en el porcentaje de pacientes con AV mejoró en 15 o más cartas de referencia sobre el tratamiento precoz de la retinopatía diabética de estudios (ETDRS) carta del ojo a los 24 meses entre el tratamiento y el grupo control.
Como se informó anteriormente, el criterio principal de valoración pre-especificado de 24 meses para el estudio FAME se reunió por ILUVIEN dosis bajas, tanto en el ensayo A y B de Primera Instancia Sobre la base de estos datos, Alimera presentó una solicitud de nuevo fármaco (NDA) a los Alimentos de los EE.UU. and Drug Administration (FDA) el 29 de junio de 2010 para la aprobación de la ILUVIEN dosis bajas. Por lo tanto, sólo los datos de dosis bajas se presentan y discuten en este comunicado de prensa. Como se informó anteriormente, Alimera recibió una completa carta de respuesta de la FDA en diciembre de 2010, su interés en los análisis de seguridad y datos de eficacia a través de 36 meses del estudio FAME, incluyendo los análisis exploratorios adicionales a los ya formulados en la NDA, para evaluar aún más la relación beneficios y riesgos de ILUVIEN.
En febrero de 2011, Alimera informaron los resultados de la población de pacientes completo en 36 meses del estudio FAME.
Paul Ashton, presidente y consejero delegado, dijo: "Estamos muy satisfechos con los resultados de eficacia y seguridad a través de 36 meses en pacientes con DME crónica. Este subgrupo compuesto por una mayoría de los pacientes en el estudio FAME. Esperamos con interés la presentación Alimera de estos datos con la FDA en relación con la NDA para ILUVIEN ".
Los datos para el análisis de subgrupos se obtuvo de 536 pacientes que habían sido diagnosticados con DME durante tres años o más y 416 pacientes que habían sido diagnosticados con DME por menos de tres años.
Fuente: pSivida Corp.
Publicado en: http://www.news-medical.net/news/20110504/4047/Spanish.aspx
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pSivida Corp. (NASDAQ: PSDV) (ASX: PVA), líder en el desarrollo de liberación sostenida, los productos de administración de fármacos para el tratamiento de la espalda-de-enfermedades del ojo, ha anunciado hoy la presentación de nuevos datos de la FAME completa de 36 meses Estudio de ILUVIEN ™ para el tratamiento de edema macular diabético (DME) en el Congreso Anual ARVO 2011 de la reunión. Los nuevos datos, presentados por el Dr. Andrew N. Antoszyk, analizó el subgrupo de pacientes que habían sido diagnosticados con DME para tres o más años al inicio del estudio FAME (de los cuales más del 50% de los pacientes en el estudio). ILUVIEN tiene licencia de pSivida a las Ciencias Alimera, Inc. Alimera informó que tiene previsto presentar este nuevo subgrupo de datos a la FDA en apoyo de su espera de solicitud de nuevo fármaco.
En los datos presentados para este subgrupo a los 36 meses en la Prueba A, 31,8% de los pacientes tratados con ILUVIEN experimentaron una mejoría de la agudeza visual mejor corregida (MAVC) de 15 o más cartas de referencia en comparación con el 13,6% de los del grupo control.
En el subgrupo, la eficacia máxima se observó en el mes 30, con 33,6% de ILUVIEN pacientes tratados en el ensayo A ganar 15 o más letras en MAVC en comparación con el 10,2% de control (p <0,001) y el 42,4% de los pacientes tratados ILUVIEN en la Prueba B obtener cartas de 15 o más en MAVC prueba B en comparación con el 11,3% de control (p <0,001).
De acuerdo con la población de pacientes total en el estudio FAME, aproximadamente el 75% de los pacientes en este subgrupo tratado con ILUVIEN se informó que sólo han recibido una inserción ILUVIEN sobre el estudio de 36 meses.
No hubo diferencias estadísticamente significativas en la mejoría MAVC en el subgrupo de pacientes con una duración inferior a tres años de DME en comparación con el control de entrada.
Los datos de seguridad para los pacientes en el subgrupo de pacientes con DME diagnóstico de una duración mínima de 3 años también se registraron. En general, los pacientes que recibieron subgrupo ILUVIEN experimentaron menos efectos secundarios relacionados con la presión en comparación con el control que se había informado de la población de pacientes total en el juicio. Al final del estudio de 36 meses, la presión intraocular (PIO) aumenta a 30 milímetros de mercurio (mm Hg) o más en cualquier punto del tiempo se observaron en el 14,8% del subgrupo de pacientes (5,4% del control), en contraste con 18.4 % de la población de pacientes total (4,3% del control). Al mes 36, el 5,3% de los pacientes subgrupo había sido sometida a un procedimiento de incisión quirúrgica para reducir la PIO elevada (0,0% del control), frente al 4,8% en la población de pacientes total (0,5% del control). Durante el estudio, el 35,9% del subgrupo (15,2% del control) había recibido la medicación para reducir la PIO en comparación con el 38,4% de la población de pacientes total (14,1% del control).
Los datos sobre las cataratas en el subgrupo También se informó. A la entrada del juicio, muchos pacientes ya habían recibido cirugía de catarata. De los pacientes restantes con una lente natural, la incidencia de cataratas fue 86,0% en 36 meses para el subgrupo (51,5% para el control), con 85,1% sometidos a una operación de cataratas (36,4% para el control). En comparación, en el fáquica población total de pacientes del estudio, la incidencia de cataratas era de 81,7% en el mes 36 (50,4% para el control), con 74,9% sometidos a una operación de cataratas (27,3% para el control).
El estudio FAME consistió en dos de tres años, la fase 3 ensayos clínicos pivotes (Prueba A y B de prueba) para evaluar la seguridad y la eficacia de ILUVIEN ® en el tratamiento de la DME. Los 956 pacientes en los ensayos fueron aleatorizados para recibir ILUVIEN dosis alta, ILUVIEN baja dosis o un tratamiento de control. La variable principal de eficacia en los ensayos fue la diferencia en el porcentaje de pacientes con AV mejoró en 15 o más cartas de referencia sobre el tratamiento precoz de la retinopatía diabética de estudios (ETDRS) carta del ojo a los 24 meses entre el tratamiento y el grupo control.
Como se informó anteriormente, el criterio principal de valoración pre-especificado de 24 meses para el estudio FAME se reunió por ILUVIEN dosis bajas, tanto en el ensayo A y B de Primera Instancia Sobre la base de estos datos, Alimera presentó una solicitud de nuevo fármaco (NDA) a los Alimentos de los EE.UU. and Drug Administration (FDA) el 29 de junio de 2010 para la aprobación de la ILUVIEN dosis bajas. Por lo tanto, sólo los datos de dosis bajas se presentan y discuten en este comunicado de prensa. Como se informó anteriormente, Alimera recibió una completa carta de respuesta de la FDA en diciembre de 2010, su interés en los análisis de seguridad y datos de eficacia a través de 36 meses del estudio FAME, incluyendo los análisis exploratorios adicionales a los ya formulados en la NDA, para evaluar aún más la relación beneficios y riesgos de ILUVIEN.
En febrero de 2011, Alimera informaron los resultados de la población de pacientes completo en 36 meses del estudio FAME.
Paul Ashton, presidente y consejero delegado, dijo: "Estamos muy satisfechos con los resultados de eficacia y seguridad a través de 36 meses en pacientes con DME crónica. Este subgrupo compuesto por una mayoría de los pacientes en el estudio FAME. Esperamos con interés la presentación Alimera de estos datos con la FDA en relación con la NDA para ILUVIEN ".
Los datos para el análisis de subgrupos se obtuvo de 536 pacientes que habían sido diagnosticados con DME durante tres años o más y 416 pacientes que habían sido diagnosticados con DME por menos de tres años.
Fuente: pSivida Corp.
Publicado en: http://www.news-medical.net/news/20110504/4047/Spanish.aspx
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