Una de las principales manifestaciones del envejecimiento de la población es que cada vez más personas sufren problemas oculares. Se calcula que en España puede haber en torno a un millón de afectados por Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE), que constituye la primera causa de pérdida grave de visión por encima de los 50 años.
Quienes padecen esta patología en sus formas más avanzadas no se quedan totalmente ciegos, sino que, por ejemplo, caminan sin chocarse contra ningún objeto. Sin embargo, no pueden distinguir una cara conocida, leer un libro, conducir, ver una película... Afortunadamente, en los últimos años se han producido avances significativos en el tratamiento de esta patología que permiten que cada vez más pacientes conserven una vista aceptable.
Dos estudios publicados esta semana dan cuenta de la intensa investigación que se está llevando a cabo en este ámbito. El primero de ellos, recogido en la revista 'Nature', ha servido para constatar el papel clave de una proteína, denominada DICER1, en el desarrollo de una de las variantes de DMAE. El otro trabajo, difundido por 'Science Translational Medicine', arroja luz sobre el efecto protector de los ácidos grasos omega-3 (presentes en el pescado azul y otros alimentos) en distintas enfermedades de la retina.
Esta patología afecta a la mácula, que es la parte de la retina responsable de la visión central directa. Existen dos tipos principales de DMAE: seca y húmeda. La primera se produce por la muerte de las células de la mácula. En palabras de Jordi Monés, investigador y director del Instituto de la Mácula y de la Retina del Centro Médico Teknon (Barcelona), "el tejido normal se va apagando poco a poco". Es más frecuente y progresa de forma relativamente lenta. Por eso, algunos expertos la califican como benévola.
Para el doctor Monés, esta percepción es engañosa: "Parece que los pacientes ven bien porque durante un tiempo son capaces de apreciar detalles concretos". Pueden identificar letras sueltas, pero su visión se reduce a un agujerito que les impide, por ejemplo, la visión amplia que requiere leer la página de un libro. Esta forma de la enfermedad es progresiva y, según el oftalmólogo, a veces avanza considerablemente en sólo un lustro. Pero lo más destacable es que carece, de momento, de tratamiento eficaz. "Éste es ahora nuestro gran reto", afirma Monés.
-Tipo húmedo
En cambio, el panorama de la DMAE húmeda ha cambiado radicalmente en los últimos años, ya que ahora cuenta con unos fármacos muy potentes, de la familia de los antiangiogénicos. Esta variante de la patología se produce por la formación de vasos sanguíneos anómalos, contra los que actúan los nuevos fármacos. Según Monés, "hoy en día, si se trata a tiempo, se puede preservar prácticamente toda la visión y, si no, frenar la progresión de la enfermedad".
Puesto que la clave es tratarla lo antes posible, el experto recomienda a todos los mayores de 50 años que visiten anualmente al oftalmólogo y se mantengan alerta a los signos de DMAE. Ver las líneas rectas deformadas puede ser un signo de que se padece esta patología, así como percibir manchas en el campo de visión. Un ejercicio sencillo para estar sobre aviso es taparse primero un ojo y después el otro –cuando sólo hay uno afectado, el otro tiende a compensar la distorsión– y comprobar si las líneas parecen torcidas. En caso afirmativo, la revisión oftalmológica es imperativa.
Cuando no se llega a tiempo y la enfermedad ya ha progresado hasta provocar una discapacidad importante, entran en juego los servicios e instituciones que ayudan a los afectados a adaptarse a su nueva situación. Esa es la labor que lleva a cabo la Organización Nacional de Ciegos Españoles (ONCE), cuya directora de Autonomía Personal, Patricia Sanz, confirma que cada vez son más las personas mayores de 50 años que se afilian a esta entidad y que buena parte de ellas padece DMAE.
"Con ellas trabajamos con ayudas ópticas, como gafas y lupas de mano o de sobremesa, que les permitan aprovechar el resto visual que les queda", explica. También es fundamental el apoyo psicológico y es muy recomendable el contacto con otros afectados. "Reconforta ver a personas con tu mismo problema que llevan una vida bastante normal", agrega.
Publicado en: http://noticiadesalud.blogspot.com/2011/02/carrera-para-frenar-la-perdida-de.html
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martes, 15 de febrero de 2011
domingo, 13 de febrero de 2011
Programa oftalmológico de investigación y desarrollo de VEGF Trap-Eye en Asia
Berlín (Alemania), Tarrytown (NY, EE. UU.) y Singapur.-Bayer HealthCare y Regeneron Pharmaceuticals han anunciado el inicio de un nuevo estudio de fase III para evaluar la eficacia y seguridad de VEGF Trap-Eye (solución de aflibercept para administración intraocular) con pacientes con neovascularización coroidea (NVC) de la retina asociada a la miopía magna. El estudio, llamado MYRROR, ya ha comenzado en Japón, al que, en el transcurso del año, seguirán otros países asiáticos como Singapur, China, Corea del Sur y Taiwán. Para su realización, las empresas colaboran con el Instituto de Investigación Ocular de Singapur.
La miopía es uno de los defectos del ojo más frecuentes en países asiáticos como Singapur y Japón, en los que alrededor del 40 por ciento de la población adulta es miope, y el 10 por ciento de ellos en grado elevado. En el caso de la NVC asociada a la miopía, que puede surgir en personas con miopía elevada por modificaciones en la retina, se genera una malla de vasos anormales debajo de la retina, de los que se filtran líquidos y sangre. En último término, la enfermedad puede causar ceguera.
Actualmente no existe ningún método de tratamiento consolidado de la NVC asociada a la miopía. Recientemente, en dos estudios de fase III se pudo demostrar la efectividad de VEGF Trap-Eye en la forma húmeda de la degeneración macular senil (DMS).
“Con el nuevo estudio esperamos poder mostrar la efectividad de VEGF Trap-Eye en otra importante causa de pérdida de visión, concretamente la neovascularización coroidea asociada a la miopía, para la que precisamente en Asia existe una elevada demanda terapéutica aun no satisfecha. Con el estudio, Bayer subraya su compromiso con la oftalmología y con esta región”, manifestó Rupert Sandbrink, jefe de Desarrollo Clínico Global en el área de Oftalmología de Bayer.
Cooperación con el Instituto de Investigación Ocular de Singapur (SERI)
Bayer HealthCare ha elegido el instituto SERI como centro de análisis en Asia. El Laboratorio de Imaginología Avanzada para Investigación Ocular de Singapur (SAILOR) se hará cargo de la primera evaluación centralizada en la región. En el SAILOR trabaja un equipo interdisciplinar de investigadores clínicos y científicos, que investigan conjuntamente en sistemas de imaginología asistidos por ordenador altamente especializados. Es el primer instituto de investigación aplicada asentado en el centro de investigación y desarrollo de Singapur Fusionopolis y sirve a modo de centro neurálgico para expertos clínicos, informáticos, científicos y expertos de otras áreas que trabajan en programas de investigación aplicada a la imaginología ocular. Uno de los principales programas desarrollados en el SAILOR es una plataforma de imaginología teleoftalmológica, con la que pueden transmitirse y guardarse imágenes para diagnóstico y cribado.
El SAILOR se encargará de analizar las imágenes de los diferentes centros asiáticos participantes en el estudio sobre NVC asociada a la miopía.
“En Singapur, al igual que en el resto de Asia, la miopía es un problema frecuente. Especialmente las personas con un grado elevado de miopía pueden desarrollar NVC asociada a la miopía y perder por ello visión. Dado que no está claro cuál es el mejor método de tratar la NVC asociada a la miopía, el nuevo estudio tratará de encontrar respuesta a este interrogante aún no resuelto de la medicina”, declaró el Dr. Wong Tien Yin, director del SERI y codirector del SAILOR. Según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 53% de todos los casos de ceguera en el mundo se da en Asia, siendo los principales afectados las personas mayores y los niños. Tres cuartas partes de los casos pueden tratarse o serían evitables mediante prevención.
Publicado en: http://www.bayerandina.com/noticias/2011/ene11noti9.htm
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La miopía es uno de los defectos del ojo más frecuentes en países asiáticos como Singapur y Japón, en los que alrededor del 40 por ciento de la población adulta es miope, y el 10 por ciento de ellos en grado elevado. En el caso de la NVC asociada a la miopía, que puede surgir en personas con miopía elevada por modificaciones en la retina, se genera una malla de vasos anormales debajo de la retina, de los que se filtran líquidos y sangre. En último término, la enfermedad puede causar ceguera.
Actualmente no existe ningún método de tratamiento consolidado de la NVC asociada a la miopía. Recientemente, en dos estudios de fase III se pudo demostrar la efectividad de VEGF Trap-Eye en la forma húmeda de la degeneración macular senil (DMS).
“Con el nuevo estudio esperamos poder mostrar la efectividad de VEGF Trap-Eye en otra importante causa de pérdida de visión, concretamente la neovascularización coroidea asociada a la miopía, para la que precisamente en Asia existe una elevada demanda terapéutica aun no satisfecha. Con el estudio, Bayer subraya su compromiso con la oftalmología y con esta región”, manifestó Rupert Sandbrink, jefe de Desarrollo Clínico Global en el área de Oftalmología de Bayer.
Cooperación con el Instituto de Investigación Ocular de Singapur (SERI)
Bayer HealthCare ha elegido el instituto SERI como centro de análisis en Asia. El Laboratorio de Imaginología Avanzada para Investigación Ocular de Singapur (SAILOR) se hará cargo de la primera evaluación centralizada en la región. En el SAILOR trabaja un equipo interdisciplinar de investigadores clínicos y científicos, que investigan conjuntamente en sistemas de imaginología asistidos por ordenador altamente especializados. Es el primer instituto de investigación aplicada asentado en el centro de investigación y desarrollo de Singapur Fusionopolis y sirve a modo de centro neurálgico para expertos clínicos, informáticos, científicos y expertos de otras áreas que trabajan en programas de investigación aplicada a la imaginología ocular. Uno de los principales programas desarrollados en el SAILOR es una plataforma de imaginología teleoftalmológica, con la que pueden transmitirse y guardarse imágenes para diagnóstico y cribado.
El SAILOR se encargará de analizar las imágenes de los diferentes centros asiáticos participantes en el estudio sobre NVC asociada a la miopía.
“En Singapur, al igual que en el resto de Asia, la miopía es un problema frecuente. Especialmente las personas con un grado elevado de miopía pueden desarrollar NVC asociada a la miopía y perder por ello visión. Dado que no está claro cuál es el mejor método de tratar la NVC asociada a la miopía, el nuevo estudio tratará de encontrar respuesta a este interrogante aún no resuelto de la medicina”, declaró el Dr. Wong Tien Yin, director del SERI y codirector del SAILOR. Según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 53% de todos los casos de ceguera en el mundo se da en Asia, siendo los principales afectados las personas mayores y los niños. Tres cuartas partes de los casos pueden tratarse o serían evitables mediante prevención.
Publicado en: http://www.bayerandina.com/noticias/2011/ene11noti9.htm
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lunes, 7 de febrero de 2011
Hallan mecanismo que causa una forma de ceguera
BBC Ciencia
Científicos en Estados Unidos encontraron la clave de una de las principales causas de ceguera: la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE). Y esperan que el hallazgo conduzca a una cura.
La degeneración macular es la principal causa de ceguera en países desarrollados.
La enfermedad, que se caracteriza por el deterioro de la mácula -la capa que recubre la parte posterior del ojo- afecta principalmente a las personas mayores de 50 años y es la principal causa de ceguera intratable en los países desarrollados.
Tan sólo en Estados Unidos la enfermedad afecta a unos 10 millones de personas mayores de esa edad y causa la ceguera en más de 1 millón.
Y el estudio, publicado en la revista Nature, descubrió una enzima, conocida como DICER1, que al dejar de funcionar resulta en la enfermedad.
La mácula, que está ubicada en el centro de la retina, es un tejido sensible a la luz responsable de los detalles finos del centro de la visión.
A medida que la enfermedad progresa se pierde la visión central, dificultando actividades como la lectura, la conducción de autos y el reconocimiento de rostros.
Se desconoce la causa de la enfermedad, pero los factores de riesgo incluyen el tabaquismo, la hipertensión y una historia familiar con el trastorno.
Hay dos tipos de DMAE: húmeda y seca, la que es la forma más común de la enfermedad.
Muerte celular
Es un avance potencialmente muy importante que nos da nueva información sobre esta forma seca de la enfermedad
Prof. Mike Cheetham
En la investigación, los científicos de la Universidad de Kentucky descubrieron que la enzima DICER1 era menos activa en la retina de los pacientes que padecían las etapas más avanzadas de la forma seca de DMAE, la llamada atrofia geográfica.
Y cuando desactivaron al gen que se encarga de producir la enzima en ratones, la células retinales de los animales resultaron dañadas.
Los investigadores descubrieron que la enzima DICER1 se encarga de destruir pequeñas porciones de un material genético llamado ARN Alu.
Sin la DICER1, el ARN Alu se acumula provocando altos niveles de toxicidad que conducen a la muerte de la retina.
Tal como explicó a la BBC el profesor Jayakrishna Ambati, quien dirigió el estudio, "este estudio abre muchas avenidas nuevas de investigación".
"Primero, necesitamos identificar varias clases de moléculas que puedan tanto incrementar los niveles de DICER1 como bloquear el ARN Alu para que puedan ser evaluadas en ensayos clínicos".
"En segundo lugar, necesitamos entender más sobre los procesos biológicos que conducen a la reducción de los niveles de DICER1 y a la fuente precisa de las transcripciones de ARN Alu".
ADN basura
La enfermedad provoca la pérdida de la visión central.
Aunque los elementos Alu forman una proporción enorme del genoma humano, con más de 1 millón de secuencias, su función hasta ahora había sido desconocida.
Por eso se les clasificaba como ADN "basura". Pero el hallazgo de su toxicidad y el control que ejercen en la enzima DICER1 demuestra que son mucho más importantes de lo que se pensaba.
Los expertos recibieron positivamente el descubrimiento y afirman que podría eventualmente conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para la DMAE.
"Es un avance potencialmente muy importante que nos da nueva información sobre esta forma seca de la enfermedad" afirma el profesor Mike Cheetham, jefe de neurociencia molecular y celular de la Universidad de Londres.
"Podría ofrecer nuevas avenidas terapéuticas, pero el hallazgo todavía deberá ser confirmado con otras investigaciones" agrega.
Publicado en: http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2011/02/110207_clave_degeneracion_macular_men.shtml
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Científicos en Estados Unidos encontraron la clave de una de las principales causas de ceguera: la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE). Y esperan que el hallazgo conduzca a una cura.
La degeneración macular es la principal causa de ceguera en países desarrollados.
La enfermedad, que se caracteriza por el deterioro de la mácula -la capa que recubre la parte posterior del ojo- afecta principalmente a las personas mayores de 50 años y es la principal causa de ceguera intratable en los países desarrollados.
Tan sólo en Estados Unidos la enfermedad afecta a unos 10 millones de personas mayores de esa edad y causa la ceguera en más de 1 millón.
Y el estudio, publicado en la revista Nature, descubrió una enzima, conocida como DICER1, que al dejar de funcionar resulta en la enfermedad.
La mácula, que está ubicada en el centro de la retina, es un tejido sensible a la luz responsable de los detalles finos del centro de la visión.
A medida que la enfermedad progresa se pierde la visión central, dificultando actividades como la lectura, la conducción de autos y el reconocimiento de rostros.
Se desconoce la causa de la enfermedad, pero los factores de riesgo incluyen el tabaquismo, la hipertensión y una historia familiar con el trastorno.
Hay dos tipos de DMAE: húmeda y seca, la que es la forma más común de la enfermedad.
Muerte celular
Es un avance potencialmente muy importante que nos da nueva información sobre esta forma seca de la enfermedad
Prof. Mike Cheetham
En la investigación, los científicos de la Universidad de Kentucky descubrieron que la enzima DICER1 era menos activa en la retina de los pacientes que padecían las etapas más avanzadas de la forma seca de DMAE, la llamada atrofia geográfica.
Y cuando desactivaron al gen que se encarga de producir la enzima en ratones, la células retinales de los animales resultaron dañadas.
Los investigadores descubrieron que la enzima DICER1 se encarga de destruir pequeñas porciones de un material genético llamado ARN Alu.
Sin la DICER1, el ARN Alu se acumula provocando altos niveles de toxicidad que conducen a la muerte de la retina.
Tal como explicó a la BBC el profesor Jayakrishna Ambati, quien dirigió el estudio, "este estudio abre muchas avenidas nuevas de investigación".
"Primero, necesitamos identificar varias clases de moléculas que puedan tanto incrementar los niveles de DICER1 como bloquear el ARN Alu para que puedan ser evaluadas en ensayos clínicos".
"En segundo lugar, necesitamos entender más sobre los procesos biológicos que conducen a la reducción de los niveles de DICER1 y a la fuente precisa de las transcripciones de ARN Alu".
ADN basura
La enfermedad provoca la pérdida de la visión central.
Aunque los elementos Alu forman una proporción enorme del genoma humano, con más de 1 millón de secuencias, su función hasta ahora había sido desconocida.
Por eso se les clasificaba como ADN "basura". Pero el hallazgo de su toxicidad y el control que ejercen en la enzima DICER1 demuestra que son mucho más importantes de lo que se pensaba.
Los expertos recibieron positivamente el descubrimiento y afirman que podría eventualmente conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para la DMAE.
"Es un avance potencialmente muy importante que nos da nueva información sobre esta forma seca de la enfermedad" afirma el profesor Mike Cheetham, jefe de neurociencia molecular y celular de la Universidad de Londres.
"Podría ofrecer nuevas avenidas terapéuticas, pero el hallazgo todavía deberá ser confirmado con otras investigaciones" agrega.
Publicado en: http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2011/02/110207_clave_degeneracion_macular_men.shtml
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