Allergan recibe la autorización de la EMEA para Ozurdex, un implante inyectable y biodegradable de corticosteroide de acción prolongada para la enfermedad retiniana
Ozurdex se convierte así en el primer y único tratamiento farmacológico autorizado en la Unión Europea para el edema macular secundario a una obstrucción venosa de la retina.
Allergan ha anunciado en el día de hoy que la Agencia Europea del Medicamento (EMEA) ha autorizado la comercialización de un implante intravítreo de 700 microgramos de dexametasona en los 27 estados miembros de la Unión Europea. Este implante intravítreo de dexametasona se convierte así en el primer tratamiento con licencia en Europa para el edema macular en pacientes con oclusión venosa de la retina (OVR). La obstrucción en la vena retiniana produce una respuesta inflamatoria que puede ocasionar un edema macular, una acumulación excesiva de fluidos en la retina y un engrosamiento de la mácula. La OVR es la segunda causa más frecuente de enfermedad vascular de la retina , después de la retinopatía diabética, y es una causa de pérdida de visión importante y frecuente.
Este nuevo producto es un implante intravítreo de dexametasona biodegradable, único en su especie, que contiene un potente corticosteroide administrado mediante un aplicador desechable especialmente diseñado. El implante libera lentamente la dexametasona en la cavidad vítrea y actúa localmente para controlar el edema, reducir la inflamación alrededor de la oclusión y así mejorar la agudeza visual del paciente.
“Estamos encantados de que la Agencia Europea del Medicamento haya otorgado la autorización para la comercialización de este producto”, ha declarado David Endicott, Presidente de Allergan para Europa, África y Oriente Medio. "Como empresa líder en el sector de la Oftalmología, Allergan se alegra de entrar en el mercado de los tratamientos para la retina y así poder proporcionar a los médicos y a sus pacientes el primer medicamento autorizado en Europa para el tratamiento del edema macular provocado por una oclusión venosa de la retina".
Allergan prevé el lanzamiento de este nuevo producto en Europa a partir del tercer trimestre de 2010.
Publicado en: http://espana.pmfarma.com/noticias/11901-allergan-recibe-la-autorizacion-de-la-emea-para-ozurdex-un-implante-inyectable-y-biodegradable-de-corticosteroide-de-accion-prolongada-para-la-enfermedad-retiniana.html
viernes, 30 de julio de 2010
domingo, 25 de julio de 2010
Espinacas para ver mejor
Espinacas para ver mejor
Investigadores de la Universidad de Manchester, en Inglaterra, creen que el consumo de este vegetal podría proteger a los ojos de la degeneración macular senil (DMS).
La teoría de los científicos se basa en el hecho de que la espinaca, así como varios otros vegetales, contiene luteína, una sustancia química que ayuda a formar un pigmento clave protector del ojo.
La DMS está relacionada al tabaquismo, la obesidad y la dieta pobre. Según los investigadores de Manchester, la sustancia química que se cree podría ayudar a proteger al ojo de esta enfermedad es la luteína.
Además de la espinaca, esta sustancia química se encuentra en el maíz, la col y el brócoli.
Junto con otro compuesto llamado zeaxantina, la luteína forma una sustancia grasosa amarilla llamada pigmento macular que se cree protege a la mácula de la enfermedad.
El equipo de Manchester está iniciando un estudio con pacientes en las primeras etapas de DMS.
El objetivo es tratar de identificar si la discapacidad visual prematura está relacionada a los bajos niveles de pigmento macular.
El doctor Ian Murray, quien dirige la investigación, indica que "ya tenemos firme evidencia en nuestro trabajo que demuestra que el pigmento macular ofrece la misma protección contra la degeneración macular senil".
"Pero deseamos descubrir si consumir vegetales ricos en estas sustancias tendrán un impacto directo en la enfermedad", agrega.
Según los expertos, ya que el pigmento macular se deriva totalmente de nuestra dieta, se esperaría que consumir alimentos que contienen altos niveles de estos compuestos aumentarían el pigmento macular. Esto, dicen, ayudará a disminuir el proceso degenerativo.
Publicado en: http://bloptometria.blogspot.com/2010/07/espinacas-para-ver-mejor.html
Investigadores de la Universidad de Manchester, en Inglaterra, creen que el consumo de este vegetal podría proteger a los ojos de la degeneración macular senil (DMS).
La teoría de los científicos se basa en el hecho de que la espinaca, así como varios otros vegetales, contiene luteína, una sustancia química que ayuda a formar un pigmento clave protector del ojo.
La DMS está relacionada al tabaquismo, la obesidad y la dieta pobre. Según los investigadores de Manchester, la sustancia química que se cree podría ayudar a proteger al ojo de esta enfermedad es la luteína.
Además de la espinaca, esta sustancia química se encuentra en el maíz, la col y el brócoli.
Junto con otro compuesto llamado zeaxantina, la luteína forma una sustancia grasosa amarilla llamada pigmento macular que se cree protege a la mácula de la enfermedad.
El equipo de Manchester está iniciando un estudio con pacientes en las primeras etapas de DMS.
El objetivo es tratar de identificar si la discapacidad visual prematura está relacionada a los bajos niveles de pigmento macular.
El doctor Ian Murray, quien dirige la investigación, indica que "ya tenemos firme evidencia en nuestro trabajo que demuestra que el pigmento macular ofrece la misma protección contra la degeneración macular senil".
"Pero deseamos descubrir si consumir vegetales ricos en estas sustancias tendrán un impacto directo en la enfermedad", agrega.
Según los expertos, ya que el pigmento macular se deriva totalmente de nuestra dieta, se esperaría que consumir alimentos que contienen altos niveles de estos compuestos aumentarían el pigmento macular. Esto, dicen, ayudará a disminuir el proceso degenerativo.
Publicado en: http://bloptometria.blogspot.com/2010/07/espinacas-para-ver-mejor.html
sábado, 24 de julio de 2010
Se encuentra relación entre el consumo de carne roja y la pérdida visual.
Se encuentra relación entre el consumo de carne roja y la pérdida visual.
Una dieta con un gran contenido en carne roja puede doblar el riesgo de ceguera debida a la DMAE (Degeneración macular asociada a la edad), según una nueva investigación.
Las personas que comen ternera, cordero y cerdo hasta diez veces a la semana tienen hasta un 50% más de posibilidades de desarrollar DMAE que aquellos que la comen menos de 5 veces a la semana, según ha informado este estudio australiano.
Sin embargo, investigadores de este estudio en el hospital Royal Victorian Eye and Ear, han confirmado que comer por lo menos tres raciones de pollo a la semana puede proteger contra la enfermedad ocular.
Se siguió durante 13 años la dieta de 6,734 hombres y mujeres de edades comprendidas entre los 58 y 69 años. La cantidad de carne roja y pollo que los participantes comieron, se comparó con los exámenes visuales llevados a cabo al final del estudio. Los investigadores llegaron a la conclusión de que "un alto consumo de carne roja puede ser un factor de riesgo para el desarrollo temprano de la DMAE o, actuar como un indicador para personas que presentan un riesgo más elevado de lo normal debido a otros factores relacionados con su estilo de vida"
La autora de este estudio, la Dra. Elaine Chong añadió: "Resulta interesante que cerca de una cuarta parte de la población de nuestro estudio comía carne roja por lo menos 10 veces a la semana, y la asociación entre DMAE, tanto temprana como tardía, era más fuerte para salami y salchichas que para carne roja fresca."
Publicadp en: http://www.visionyoptica.com/?go=f78c3bd5cfc3b30d6206e2e0d871edb21759ec2c93218c53dbd0b9499e9f95d8c1aabad418e0c9fc4457827e381497f759e591cf47c0082e
Una dieta con un gran contenido en carne roja puede doblar el riesgo de ceguera debida a la DMAE (Degeneración macular asociada a la edad), según una nueva investigación.
Las personas que comen ternera, cordero y cerdo hasta diez veces a la semana tienen hasta un 50% más de posibilidades de desarrollar DMAE que aquellos que la comen menos de 5 veces a la semana, según ha informado este estudio australiano.
Sin embargo, investigadores de este estudio en el hospital Royal Victorian Eye and Ear, han confirmado que comer por lo menos tres raciones de pollo a la semana puede proteger contra la enfermedad ocular.
Se siguió durante 13 años la dieta de 6,734 hombres y mujeres de edades comprendidas entre los 58 y 69 años. La cantidad de carne roja y pollo que los participantes comieron, se comparó con los exámenes visuales llevados a cabo al final del estudio. Los investigadores llegaron a la conclusión de que "un alto consumo de carne roja puede ser un factor de riesgo para el desarrollo temprano de la DMAE o, actuar como un indicador para personas que presentan un riesgo más elevado de lo normal debido a otros factores relacionados con su estilo de vida"
La autora de este estudio, la Dra. Elaine Chong añadió: "Resulta interesante que cerca de una cuarta parte de la población de nuestro estudio comía carne roja por lo menos 10 veces a la semana, y la asociación entre DMAE, tanto temprana como tardía, era más fuerte para salami y salchichas que para carne roja fresca."
Publicadp en: http://www.visionyoptica.com/?go=f78c3bd5cfc3b30d6206e2e0d871edb21759ec2c93218c53dbd0b9499e9f95d8c1aabad418e0c9fc4457827e381497f759e591cf47c0082e
miércoles, 21 de julio de 2010
Comer pescado puede reducir el riesgo de problemas oculares
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Comer pescado puede reducir el riesgo de problemas oculares
Los adultos mayores que comen pescados grasos al menos una vez a la semana podrían correr menos riesgo de sufrir una pérdida de visión grave por degeneración macular relacionada con la edad, según un estudio realizado en Estados Unidos.
El estudio, realizado por expertos de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore, no demuestra que comer pescado reduzca el riesgo de desarrollar las fases avanzadas de degeneración macular relacionada con la edad, o AMD.
Sin embargo, la investigadora Bonnielin K. Swenor señaló que los hallazgos se suman a las pruebas de estudios anteriores que indican que los que comen pescado tienden a tener tasas más bajas de AMD que la gente que come pescado con poca frecuencia. Su estudio, publicado en la revista Ophtalmology (http://link.reuters.com/xut38m), también apoya la teoría de que los ácidos grasos omega-3 -que se encuentran en abundancia en pescados grasos como el salmón, la caballa o el atún claro - podrían afectar al desarrollo o evolución de la AMD.
"Aunque el presente estudio indica que una dieta rica en ácidos grasos omega-3 puede reducir el riesgo de AMD tardío en algunos pacientes, sigue siendo necesaria más investigación", señaló Swenor a Reuters Health.
En el estudio, Swenor y sus colegas analizaron datos de 2.520 adultos entre los 65 y los 84 años que se sometieron a exámenes ocultares y completaron detallados cuestionarios sobre su dieta.
El 15 por ciento sufría AMD en una fase temprana o intermedia, mientras que menos del 3 por ciento se encontraban en la fase avanzada de la enfermedad.
Los participantes en el estudio que comían una o más raciones de estos pescados a la semana tenían un 60 por ciento menos de probabilidades de tener AMD avanzado que los que consumían menos de una ración por semana.
En total, los investigadores hallaron que no hay una relación clara entre la cantidad de pescado que dijeron consumirlos participantes y su riesgo de sufrir AMD, pero que sí había una conexión entre el pescado rico en omega-3 y el AMD avanzado.
El AMD está causado por un crecimiento anormal de los vasos sanguíneos detrás de la retina o por el deterioro de las células sensibles a la luz, dos situaciones que pueden provocar un grave problema de visión. El AMD es la principal causa de ceguera en los adultos mayores.
No hay cura para el AMD, pero algunos tratamientos pueden prevenir o retrasar la pérdida grave de visión.
Un ensayo clínico del Gobierno estadounidense determinó que fuertes dosis de una cierta mezcla de antioxidantes -vitaminas C y E, beta- caroteo y zinc- pueden ralentizar el avanza de la AMD en fase intermedia, y que los pacientes ya suelen recetárselo a sus pacientes.
Todavía no está claro que el pescado o el omega 3 puedan detener el avance del AMD, pero un experimento realizado en Estados Unidos con antioxidantes está investigando ahora si añadir aceite de pescado y los antioxidantes luteína y zeaxanthina al suplemento original aporta beneficios extra.
Publicado en: http://www.generaccion.com/noticia/71445/comer-pescado-puede-reducir-riesgo-problemas-oculares
Comer pescado puede reducir el riesgo de problemas oculares
Los adultos mayores que comen pescados grasos al menos una vez a la semana podrían correr menos riesgo de sufrir una pérdida de visión grave por degeneración macular relacionada con la edad, según un estudio realizado en Estados Unidos.
El estudio, realizado por expertos de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore, no demuestra que comer pescado reduzca el riesgo de desarrollar las fases avanzadas de degeneración macular relacionada con la edad, o AMD.
Sin embargo, la investigadora Bonnielin K. Swenor señaló que los hallazgos se suman a las pruebas de estudios anteriores que indican que los que comen pescado tienden a tener tasas más bajas de AMD que la gente que come pescado con poca frecuencia. Su estudio, publicado en la revista Ophtalmology (http://link.reuters.com/xut38m), también apoya la teoría de que los ácidos grasos omega-3 -que se encuentran en abundancia en pescados grasos como el salmón, la caballa o el atún claro - podrían afectar al desarrollo o evolución de la AMD.
"Aunque el presente estudio indica que una dieta rica en ácidos grasos omega-3 puede reducir el riesgo de AMD tardío en algunos pacientes, sigue siendo necesaria más investigación", señaló Swenor a Reuters Health.
En el estudio, Swenor y sus colegas analizaron datos de 2.520 adultos entre los 65 y los 84 años que se sometieron a exámenes ocultares y completaron detallados cuestionarios sobre su dieta.
El 15 por ciento sufría AMD en una fase temprana o intermedia, mientras que menos del 3 por ciento se encontraban en la fase avanzada de la enfermedad.
Los participantes en el estudio que comían una o más raciones de estos pescados a la semana tenían un 60 por ciento menos de probabilidades de tener AMD avanzado que los que consumían menos de una ración por semana.
En total, los investigadores hallaron que no hay una relación clara entre la cantidad de pescado que dijeron consumirlos participantes y su riesgo de sufrir AMD, pero que sí había una conexión entre el pescado rico en omega-3 y el AMD avanzado.
El AMD está causado por un crecimiento anormal de los vasos sanguíneos detrás de la retina o por el deterioro de las células sensibles a la luz, dos situaciones que pueden provocar un grave problema de visión. El AMD es la principal causa de ceguera en los adultos mayores.
No hay cura para el AMD, pero algunos tratamientos pueden prevenir o retrasar la pérdida grave de visión.
Un ensayo clínico del Gobierno estadounidense determinó que fuertes dosis de una cierta mezcla de antioxidantes -vitaminas C y E, beta- caroteo y zinc- pueden ralentizar el avanza de la AMD en fase intermedia, y que los pacientes ya suelen recetárselo a sus pacientes.
Todavía no está claro que el pescado o el omega 3 puedan detener el avance del AMD, pero un experimento realizado en Estados Unidos con antioxidantes está investigando ahora si añadir aceite de pescado y los antioxidantes luteína y zeaxanthina al suplemento original aporta beneficios extra.
Publicado en: http://www.generaccion.com/noticia/71445/comer-pescado-puede-reducir-riesgo-problemas-oculares
lunes, 19 de julio de 2010
Terapia génica para las enfermedades oculares
Terapia génica para las enfermedades oculares
Un nuevo método podría ayudar a los pacientes de degeneración macular a evitar inyecciones en el ojo con regularidad.
El gigante farmacéutico Genzyme ha iniciado un ensayo clínico para determinar si un nuevo fármaco para tratar la generación macular se podría administrar por terapia génica a largo plazo en vez de por inyecciones mensuales.
Un fármaco llamado Lucentis, fabricado por Genetech, ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la forma húmeda de degeneración macular asociada a la edad, la cual puede llevar a la ceguera. Aproximadamente 200.000 estadounidenses son diagnosticadas cada año con esta enfermedad. Sin embargo, Lucentis tiene que ser inyectada en el ojo cada uno o dos meses, lo que representa una carga para los pacientes y los médicos.
Lucentis se une y neutraliza un factor de crecimiento de cicatrización de heridas conocido como VEGF. Esta acción vinculante bloquea el crecimiento excesivo de los vasos sanguíneos del ojo que caracteriza la degeneración macular asociada a la edad. El fármaco de terapia génica de Genzyme, oficialmente llamado AAV2-sFLT01, se introduciría discretamente en las células de la retina del paciente para producir la misma proteína VEGF vinculante que Lucentis durante períodos mucho más largos de tiempo--de hasta varios años.
A finales del pasado mayo empezó la primera fase del ensayo clínico del tratamiento por terapia génica de Genzyme. Tres pacientes recibieron el tratamiento, según comenta Sam Wadsworth, vicepresidente a cargo de la terapia celular y génica del grupo Genzyme. Los resultados preliminares estarán disponibles en aproximadamente un año.
Este ensayo es uno de los pocos en todo el mundo tratando de probar la efectividad de la terapia génica para las enfermedades oculares. El ensayo de Genzyme también involucra el uso de un nuevo tipo de virus como el mecanismo de distribución. Los primeros resultados de un estudio financiado con fondos federales para introducir genes funcionando normalmente a los pacientes de una enfermedad rara de la retina conocida como amaurosis leber congénita de tipo 2 (LCA, por sus siglas en inglés), han confirmado que este “vector vírico" tiene ciertas ventajas para el tratamiento de los ojos, según afirman varios investigadores.
Los ensayos del LCA "demostraron ser un éxito tanto en términos de seguridad como de capacidad para introducir el gen con eficacia y éxito", señala Jeffrey S. Heier, profesor asistente de la Escuela Universitaria de Medicina Tufts y director de investigación retinal de Ophthalmic Consultants of Boston, un grupo de práctica privada que está involucrado en la investigación de Genzyme. "En este estudio, Genzyme ha tomado el mismo vector vírico y lo que realmente ha sido el éxito del tratamiento anti-VEGF y lo ha juntado".
Los ojos han sido desde el principio uno de los objetivos de la terapia génica, ya que son pequeños--lo que significa que requieren dosis relativamente poco activas, están aislados, y porque las herramientas de la cirugía ocular han avanzado lo suficiente como para hacer posibles estos tratamientos. El fármaco tiene que ser depositado directamente en la retina formando una capa delgada que recubra la pared interna del ojo. En los últimos años, la instrumentación para permitir las inyecciones a través de la retina sin perforarla ha mejorado mucho, afirma Shalesh Kaushal, presidente de oftalmología del Centro Médico de la Universidad Memorial de Massachussets y de la
Escuela de Medicina UMass.
Para Kaushal, quien está involucrado en el estudio de Genzyme, así como en la investigación del LCA, el gran reto será ampliar el uso de la terapia génica a docenas más de enfermedades, y usar ese entendimiento para, a la larga, llegar más allá del ojo. "Si uno pudiera entender los procesos celulares y bioquímicos fundamentales y determinar los objetivos, tal vez tuviera la oportunidad de tratar muchas enfermedades por terapia génica con un solo complejo", comenta Kaushal.
En anteriores programas de terapia génica se utilizó un tipo de virus llamado adenovirus para atacar a los genes diana, pero tanto el ensayo del LCA como el de Genzyme está utilizando un virus adeno-asociado, que es mucho menos inflamatorio y que se expresa durante más tiempo haciendo, por lo tanto, que el tratamiento dure más, indica Wadsworth. Los virus se utilizan para administrar terapias génicas, ya que son expertos en conseguir pasar a través de las paredes celulares.
El VEGF está implicado en el crecimiento de las células vasculares en todo el cuerpo, y su expresión aumenta en presencia de una herida. Los estudios han demostrado que con Lucentis prácticamente todas las moléculas de proteína asociada al VEGF resta dentro del ojo, y no afecta de manera significativa a los niveles de VEGF en otras partes del cuerpo, señala Wadsworth. El fármaco de Genzyme dará niveles aún más bajos de la proteína asociada al VEGF, por lo que se espera que el medicamento no tenga ningún efecto adverso en el resto del cuerpo, añade él.
La dificultad residirá en conseguir que las células produzcan suficiente proteína asociada al VEGF para ayudar a los pacientes, señala Peter Campochiaro, profesor del Wilmer Eye Institute en Johns Hopkins Medicine, quien está involucrado en la investigación. Además de establecer la seguridad, el actual ensayo de fase 1 explorará cuatro dosis diferentes del fármaco. "No hay razón para que esto no funcione, excepto que la expresión del gen no sea suficiente. Eso es realmente lo que este estudio debe determinar," indica Campochiaro. "Parece que cuanto más se suprima el VEGF y más tiempo se mantenga suprimido, mejores serán los resultados."
Copyright Technology Review 2010.
Publicado en: http://www.technologyreview.com/es/printer_friendly_article.aspx?id=1360&channel=§ion=
Un nuevo método podría ayudar a los pacientes de degeneración macular a evitar inyecciones en el ojo con regularidad.
El gigante farmacéutico Genzyme ha iniciado un ensayo clínico para determinar si un nuevo fármaco para tratar la generación macular se podría administrar por terapia génica a largo plazo en vez de por inyecciones mensuales.
Un fármaco llamado Lucentis, fabricado por Genetech, ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la forma húmeda de degeneración macular asociada a la edad, la cual puede llevar a la ceguera. Aproximadamente 200.000 estadounidenses son diagnosticadas cada año con esta enfermedad. Sin embargo, Lucentis tiene que ser inyectada en el ojo cada uno o dos meses, lo que representa una carga para los pacientes y los médicos.
Lucentis se une y neutraliza un factor de crecimiento de cicatrización de heridas conocido como VEGF. Esta acción vinculante bloquea el crecimiento excesivo de los vasos sanguíneos del ojo que caracteriza la degeneración macular asociada a la edad. El fármaco de terapia génica de Genzyme, oficialmente llamado AAV2-sFLT01, se introduciría discretamente en las células de la retina del paciente para producir la misma proteína VEGF vinculante que Lucentis durante períodos mucho más largos de tiempo--de hasta varios años.
A finales del pasado mayo empezó la primera fase del ensayo clínico del tratamiento por terapia génica de Genzyme. Tres pacientes recibieron el tratamiento, según comenta Sam Wadsworth, vicepresidente a cargo de la terapia celular y génica del grupo Genzyme. Los resultados preliminares estarán disponibles en aproximadamente un año.
Este ensayo es uno de los pocos en todo el mundo tratando de probar la efectividad de la terapia génica para las enfermedades oculares. El ensayo de Genzyme también involucra el uso de un nuevo tipo de virus como el mecanismo de distribución. Los primeros resultados de un estudio financiado con fondos federales para introducir genes funcionando normalmente a los pacientes de una enfermedad rara de la retina conocida como amaurosis leber congénita de tipo 2 (LCA, por sus siglas en inglés), han confirmado que este “vector vírico" tiene ciertas ventajas para el tratamiento de los ojos, según afirman varios investigadores.
Los ensayos del LCA "demostraron ser un éxito tanto en términos de seguridad como de capacidad para introducir el gen con eficacia y éxito", señala Jeffrey S. Heier, profesor asistente de la Escuela Universitaria de Medicina Tufts y director de investigación retinal de Ophthalmic Consultants of Boston, un grupo de práctica privada que está involucrado en la investigación de Genzyme. "En este estudio, Genzyme ha tomado el mismo vector vírico y lo que realmente ha sido el éxito del tratamiento anti-VEGF y lo ha juntado".
Los ojos han sido desde el principio uno de los objetivos de la terapia génica, ya que son pequeños--lo que significa que requieren dosis relativamente poco activas, están aislados, y porque las herramientas de la cirugía ocular han avanzado lo suficiente como para hacer posibles estos tratamientos. El fármaco tiene que ser depositado directamente en la retina formando una capa delgada que recubra la pared interna del ojo. En los últimos años, la instrumentación para permitir las inyecciones a través de la retina sin perforarla ha mejorado mucho, afirma Shalesh Kaushal, presidente de oftalmología del Centro Médico de la Universidad Memorial de Massachussets y de la
Escuela de Medicina UMass.
Para Kaushal, quien está involucrado en el estudio de Genzyme, así como en la investigación del LCA, el gran reto será ampliar el uso de la terapia génica a docenas más de enfermedades, y usar ese entendimiento para, a la larga, llegar más allá del ojo. "Si uno pudiera entender los procesos celulares y bioquímicos fundamentales y determinar los objetivos, tal vez tuviera la oportunidad de tratar muchas enfermedades por terapia génica con un solo complejo", comenta Kaushal.
En anteriores programas de terapia génica se utilizó un tipo de virus llamado adenovirus para atacar a los genes diana, pero tanto el ensayo del LCA como el de Genzyme está utilizando un virus adeno-asociado, que es mucho menos inflamatorio y que se expresa durante más tiempo haciendo, por lo tanto, que el tratamiento dure más, indica Wadsworth. Los virus se utilizan para administrar terapias génicas, ya que son expertos en conseguir pasar a través de las paredes celulares.
El VEGF está implicado en el crecimiento de las células vasculares en todo el cuerpo, y su expresión aumenta en presencia de una herida. Los estudios han demostrado que con Lucentis prácticamente todas las moléculas de proteína asociada al VEGF resta dentro del ojo, y no afecta de manera significativa a los niveles de VEGF en otras partes del cuerpo, señala Wadsworth. El fármaco de Genzyme dará niveles aún más bajos de la proteína asociada al VEGF, por lo que se espera que el medicamento no tenga ningún efecto adverso en el resto del cuerpo, añade él.
La dificultad residirá en conseguir que las células produzcan suficiente proteína asociada al VEGF para ayudar a los pacientes, señala Peter Campochiaro, profesor del Wilmer Eye Institute en Johns Hopkins Medicine, quien está involucrado en la investigación. Además de establecer la seguridad, el actual ensayo de fase 1 explorará cuatro dosis diferentes del fármaco. "No hay razón para que esto no funcione, excepto que la expresión del gen no sea suficiente. Eso es realmente lo que este estudio debe determinar," indica Campochiaro. "Parece que cuanto más se suprima el VEGF y más tiempo se mantenga suprimido, mejores serán los resultados."
Copyright Technology Review 2010.
Publicado en: http://www.technologyreview.com/es/printer_friendly_article.aspx?id=1360&channel=§ion=
domingo, 18 de julio de 2010
Macugen® mejora la visión en pacientes con edema macular diabético
Macugen® mejora la visión en pacientes con edema macular diabético
Madrid, 5 de julio de 2010.- Macugen® mejora significativamente la visión en pacientes con edema macular diabético (EMD). Así lo demuestran los resultados de un estudio presentado en el Congreso Mundial de Oftalmología celebrado recientemente en Berlín. En dicho estudio, el 37% de los pacientes tratados con Macugen® (pegaptanib) tuvo una mejoría de dos líneas (10 letras) en el optotipo ETDRS, a las 54 semanas de iniciar el tratamiento, frente al 20% de los pacientes tratados con una inyección simulada (placebo) (p=0.0047).
Según ha afirmado el doctor Carlos Sánchez, Jefe Médico de la Unidad de Atención Especializada de Pfizer, "estos alentadores resultados en Fase III demuestran que Macugen® tiene potencial suficiente como para mejorar la visión en personas con EMD, una complicación de la diabetes que es la causa principal de ceguera en personas en edad laboral1". Actualmente, no hay tratamientos farmacológicos aprobados para el EMD, de modo que aproximadamente, uno de cada cuatro pacientes que no reciben ningún tipo de terapia progresan inexorablemente hacia la pérdida de visión moderada en un plazo de aproximadamente tres años.
El estudio de Fase III alcanzó su objetivo principal que era la proporción de pacientes que después de un año experimentaron una mejoría de vision de dos líneas, o 10 letras, en el optotipo ETDRS frente a placebo. Como media, los pacientes tratados con Macugen® ganaron 5,2 letras de visión en un año frente a 1,2 letras de los pacientes que fueron tratados con placebo.
Publicado en: http://www.acceso.com/es_ES/notas-de-prensa/macugen-r-mejora-la-vision-en-pacientes-con-edema-macular-diabetico/67047/
Madrid, 5 de julio de 2010.- Macugen® mejora significativamente la visión en pacientes con edema macular diabético (EMD). Así lo demuestran los resultados de un estudio presentado en el Congreso Mundial de Oftalmología celebrado recientemente en Berlín. En dicho estudio, el 37% de los pacientes tratados con Macugen® (pegaptanib) tuvo una mejoría de dos líneas (10 letras) en el optotipo ETDRS, a las 54 semanas de iniciar el tratamiento, frente al 20% de los pacientes tratados con una inyección simulada (placebo) (p=0.0047).
Según ha afirmado el doctor Carlos Sánchez, Jefe Médico de la Unidad de Atención Especializada de Pfizer, "estos alentadores resultados en Fase III demuestran que Macugen® tiene potencial suficiente como para mejorar la visión en personas con EMD, una complicación de la diabetes que es la causa principal de ceguera en personas en edad laboral1". Actualmente, no hay tratamientos farmacológicos aprobados para el EMD, de modo que aproximadamente, uno de cada cuatro pacientes que no reciben ningún tipo de terapia progresan inexorablemente hacia la pérdida de visión moderada en un plazo de aproximadamente tres años.
El estudio de Fase III alcanzó su objetivo principal que era la proporción de pacientes que después de un año experimentaron una mejoría de vision de dos líneas, o 10 letras, en el optotipo ETDRS frente a placebo. Como media, los pacientes tratados con Macugen® ganaron 5,2 letras de visión en un año frente a 1,2 letras de los pacientes que fueron tratados con placebo.
Publicado en: http://www.acceso.com/es_ES/notas-de-prensa/macugen-r-mejora-la-vision-en-pacientes-con-edema-macular-diabetico/67047/
sábado, 17 de julio de 2010
Un modulador del ciclo visual como potencial tratamiento farmacológico de la DMAE seca y el Stargardt
Un modulador del ciclo visual como potencial tratamiento farmacológico de la DMAE seca y el Stargardt
Viernes, 2 de Julio de 2010
José Martín Nieto. Departamento de Fisiología, Genética y Microbiología. Facultad de Ciencias. Universidad de Alicante.
Un medicamento oral para la forma seca de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) ha entrado en la fase II de ensayos clínicos tras mostrar resultados positivos en cuanto a seguridad y eficacia en estudios previos preclínicos realizados en animales y en la fase I de ensayos en personas. Desarrollado por la compañía Acucela, el ACU-4429 es un compuesto no retinoide que actúa inhibiendo la regeneración de los pigmentos visuales y, con ello, ralentizando el ciclo visual y reduciendo la acumulación de productos de desecho tóxicos que conducen a la degeneración de la retina en la DMAE seca. En la actualidad no hay prácticamente tratamiento alguno para esta enfermedad, que es causa frecuente de pérdida grave de visión en personas mayores.
Según las investigaciones de la compañía, el ACU-4429 ha demostrado un excelente perfil de seguridad y tiene el potencial de ser aplicable a un amplio espectro de personas. Se piensa que su mecanismo de actuación podría ser también beneficioso para el tratamiento de personas con la enfermedad de Stargardt. Los resultados de la fase II de ensayos clínicos con ACU-4429 proporcionarán mayor información sobre su capacidad para preservar la visión en pacientes que sufren degeneración macular.
El ACU-4429
La compañía biotecnológica Acucela está desarrollando el fármaco llamado ACU-4429 para el tratamiento, mediante una sola dosis oral al día, de la DMAE seca. Esta enfermedad es la causa principal de pérdida de visión en las personas de más de 50 años en los países industrializados, y sólo en EEUU existen actualmente más de 1,75 millones de afectados, esperándose que esta cifra aumente hasta los casi 3 millones en 2020. Las dos formas existentes de DMAE (seca y húmeda) en conjunto afectan hoy día a 20 millones de personas en todo el mundo, de las cuales la forma seca (no exudativa) constituye un 85-90% de los casos. Además, estos pacientes se encuentran en riesgo de desarrollar la forma húmeda, la cual provoca una pérdida de visión repentina y severa. Actualmente no existe ningún tratamiento terapéutico aprobado para la DMAE seca.
El ciclo visual se inicia con la captación de la luz por los pigmentos visuales de los fotorreceptores, denominados rodopsina en los bastones y opsinas roja, verde y azul en los conos. Estos pigmentos contienen un cromóforo denominado 11-cis-retinal que al absorber los fotones de la luz cambia su estructura (se “fotoisomeriza”), desencadenando una cascada de señales en el interior de los fotorreceptores que finalmente se tranducen en un impulso nervioso. Este se transmite a través de la retina y de allí viaja al cerebro a través del nervio óptico, teniendo como resultado la percepción de la luz y la visión. El cromóforo debe regenerarse de forma continua para recuperar su estructura original, lo cual ocurre mediante las reacciones bioquímicas del ciclo visual. El funcionamiento de este ciclo puede, no obstante, conllevar la acumulación patológica de subproductos tóxicos, principalmente en forma de lipofucsina, los cuales matan a los fotorreceptores y producen la degeneración de la retina, especialmente de la mácula. Por ello, se espera que atenuando dicha acumulación pueda retardarse o prevenirse la muerte de los fotorreceptores y así preservar la visión. Para ello, una estrategia posible es actuar sobre alguna de las reacciones del ciclo visual, de forma que éste se ralentice y dé la vuelta completa un menor número de veces a lo largo de la vida.
El ACU-4429 es una molécula pequeña que, aunque no es un retinoide (es decir, no es un derivado de la vitamina A), posee la propiedad de actuar como moduladora del ciclo visual. Este compuesto es capaz de inhibir la enzima que lleva a cabo la isomerización del todo-trans-retinol (vitamina A) a 11-cis-retinol en el ciclo visual, un paso necesario para la regeneración del cromóforo 11-cis-retinal de los pigmentos visuales. En concreto, el mecanismo de actuación del ACU-4429 es inactivar parcialmente la enzima llamada isomerohidrolasa humana, también conocida como la proteína RPE65, tanto en ensayos llevados a cabo in vitro como en ratones in vivo. Este fármaco ha demostrado ya efectos beneficiosos en varios modelos preclínicos de degeneración retiniana, al ser capaz de reducir la acumulación de subproductos tóxicos relacionados con los retinoides, como es el caso del A2E, el principal componente de la lipofucsina. Esta última es conocida por su toxicidad para las neuronas de la retina y por activar un factor del complemento (inmunológico) que se cree juega un papel significativo en la patogénesis de la DMAE.
Ensayos preclínicos
Se han llevado a cabo una serie de estudios toxicológicos en animales de varias especies previamente al desarrollo clínico del ACU-4429. Estos estudios comprendieron ensayos de dosis única, de dosis repetidas (hasta 28 días), genotóxicos y de seguridad farmacológica, entre otros. Los resultados fueron que el ACU-4429 no era genotóxico en ensayos in vitro, y no afectaba a los canales hERG de las células cardíacas. No hubo tampoco efectos significativos sobre el comportamiento, el sistema nervioso central o la función pulmonar en ratas (tras administración oral con sonda), o la función cardiovascular en perros (idem en cápsulas) monitorizada mediante telemetría. Estos estudios también establecieron los límites de toxicidad del ACU-4429 en ratas y perros. Se concluyó así que este fármaco presentaba un perfil de seguridad preclínica positivo, con un margen suficientemente amplio como para acometer los ensayos clínicos en fase I. Los datos preclínicos indicaron también que el ACU-4429 era capaz de ralentizar el ciclo visual en los bastones, lo cual tenía como resultado una disminución en la generación del subproducto tóxico A2E, precursor de la lipofucsina. Dado que la acumulación de forma crónica de esta última se cree implicada en los mecanismos patológicos que conducen a enfermedades degenerativas maculares, la acción del ACU-4429 era indicativa de su potencial efecto terapéutico sobre estas enfermedades, entre las cuales están la DMAE y el Stargardt.
Ensayos clínicos: fase I
En el Congreso Anual de la Asociación para la Investigación en Visión y Oftalmología (ARVO) celebrado en Florida en 2009, Acucela presentó datos nuevos sobre la seguridad, tolerabilidad y farmacocinética del ACU-4429 en personas. Los participantes fueron voluntarios sanos de 55 a 80 años, y se llevó a cabo un estudio durante un total de 5 visitas, todas ellas a lo largo de una semana y en el mismo centro. Se formaron 3 grupos de 6 individuos cada uno, 5 de los cuales recibieron una sola oral de ACU-4429 y 1 un placebo, y se utilizó el electrorretinograma (ERG) como instrumento para medir la actividad y función de los bastones. Así, se registraron ERGs de campo completo tras adaptación a la oscuridad y a intervalos de 10 min tras la exposición a un flash de luz intensa para “blanquear” todo el campo visual.
ningún efecto adverso significativo inesperado.
Los ERGs registrados tras adaptación a la oscuridad no se vieron afectados. Sin embargo, la mayoría de los sujetos presentaron un marcado retraso en el tiempo de recuperación de la retina tras el flash durante las 24 a las 48 h post-dosis. Este retraso persistía en el día 2, pero ya no se detectó en la última visita (día 6-7). Así, todos los parámetros del ERG habían retornado a sus niveles normales al cabo de 7 días tras la dosis de ACU-4429. Estos datos demostraron que este fármaco era seguro y se toleraba bien por personas sanas. Los datos farmacocinéticos indicaron que el ACU-4429 tenía una vida media en el plasma de 4-6 h. El curso prolongado de adaptación a la oscuridad detectado en los ERGs en la mayoría de los sujetos indicaba que este compuesto puede retrasar de forma efectiva el ciclo visual de los bastones. Con ello, el Dr. Ryo Kubota, fundador y director ejecutivo de Acucela, ha destacado que el fármaco ACU-4429 ha mostrado un excelente perfil de seguridad hasta ahora, y que podría constituir un tratamiento revolucionario para las enfermedades maculares citadas. Asimismo, ha señalado que podría estar indicado para un amplio espectro de personas, incluidos pacientes jóvenes y mujeres en edad fértil.
En conclusión: hacia la fase II
ACU-4429 pertenece a una nueva clase terapéutica de fármacos conocidos como “moduladores del ciclo visual”, los cuales están diseñados para atenuar la isomerización del todo-trans-retinol (vitamina A) a 11-cis-retinol. Se modularía de esta forma en el paciente la producción de intermediarios del ciclo visual con el objeto de prevenir o inhibir la generación en la retina de subproductos tóxicos (por ej., A2E y lipofucsina) que puedan originar trastornos maculares degenerativos. El ACU-4429 es un potente inhibidor de dicha actividad de isomerización tanto in vitro como in vivo. Los datos han demostrado la seguridad del ACU-4429 en voluntarios sanos, y también que este compuesto protege in vivo a los fotorreceptores frente al daño agudo por luz por un lado, y reduce la generación de A2E/lipofucsina en un modelo animal genético de la enfermedad de Stargardt (ratones ABCA4 KO) por otro. Una sola dosis oral al día podría ralentizar o incluso detener el progreso de la DMAE seca. Acucela está en la actualidad reclutando afectados de DMAE seca para participar a lo largo de este año en la fase II de ensayos clínicos con ACU-4429. Conocido como el ensayo ENVISION Clarity, este estudio ha comenzado ya en enero de 2010 en múltiples lugares a lo largo de los EEUU. Acucela planea incluir al menos 56 participantes en el estudio, los cuales recibirán el fármaco o bien un placebo. Si los ensayos en fase II dieran los resultados esperados, este fármaco podría representar el primer tratamiento médico disponible para esta enfermedad que tan seriamente amenaza la visión en personas mayores. Según considera el Dr. Stephen Rose, director de investigación de la Fundación Lucha contra la Ceguera de EEUU (FFB), es motivo de entusiasmo el ver este medicamento avanzar en dirección a la DMAE seca, ya que son muy pocas las opciones terapéuticas existentes para esta frecuente causa de pérdida visual. También considera que dado el mecanismo de actuación de este fármaco, basado en frenar la acumulación de desechos y toxinas en la retina, podría también ser beneficioso para el tratamiento de personas con la enfermedad de Stargardt.
Agradecimientos
Le agradecemos a D. José Antonio Muñoz, de Las Palmas de Gran Canaria, colaborador de la Lista de correo sobre retinosis pigmentaria en español (RPESLIST), el habernos informado puntualmente sobre este descubrimiento.
Para mayor información
Foundation Fighting Blindness (2009) Promising dry AMD treatment moves into phase II clinical trial. “https://www.blindness.org/
Business Wire (2009) Acucela presents dry AMD therapy data
at ARVO. http://www.businesswire.com
Publicado en: http://www.retinosis.org/?p=673
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Viernes, 2 de Julio de 2010
José Martín Nieto. Departamento de Fisiología, Genética y Microbiología. Facultad de Ciencias. Universidad de Alicante.
Un medicamento oral para la forma seca de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) ha entrado en la fase II de ensayos clínicos tras mostrar resultados positivos en cuanto a seguridad y eficacia en estudios previos preclínicos realizados en animales y en la fase I de ensayos en personas. Desarrollado por la compañía Acucela, el ACU-4429 es un compuesto no retinoide que actúa inhibiendo la regeneración de los pigmentos visuales y, con ello, ralentizando el ciclo visual y reduciendo la acumulación de productos de desecho tóxicos que conducen a la degeneración de la retina en la DMAE seca. En la actualidad no hay prácticamente tratamiento alguno para esta enfermedad, que es causa frecuente de pérdida grave de visión en personas mayores.
Según las investigaciones de la compañía, el ACU-4429 ha demostrado un excelente perfil de seguridad y tiene el potencial de ser aplicable a un amplio espectro de personas. Se piensa que su mecanismo de actuación podría ser también beneficioso para el tratamiento de personas con la enfermedad de Stargardt. Los resultados de la fase II de ensayos clínicos con ACU-4429 proporcionarán mayor información sobre su capacidad para preservar la visión en pacientes que sufren degeneración macular.
El ACU-4429
La compañía biotecnológica Acucela está desarrollando el fármaco llamado ACU-4429 para el tratamiento, mediante una sola dosis oral al día, de la DMAE seca. Esta enfermedad es la causa principal de pérdida de visión en las personas de más de 50 años en los países industrializados, y sólo en EEUU existen actualmente más de 1,75 millones de afectados, esperándose que esta cifra aumente hasta los casi 3 millones en 2020. Las dos formas existentes de DMAE (seca y húmeda) en conjunto afectan hoy día a 20 millones de personas en todo el mundo, de las cuales la forma seca (no exudativa) constituye un 85-90% de los casos. Además, estos pacientes se encuentran en riesgo de desarrollar la forma húmeda, la cual provoca una pérdida de visión repentina y severa. Actualmente no existe ningún tratamiento terapéutico aprobado para la DMAE seca.
El ciclo visual se inicia con la captación de la luz por los pigmentos visuales de los fotorreceptores, denominados rodopsina en los bastones y opsinas roja, verde y azul en los conos. Estos pigmentos contienen un cromóforo denominado 11-cis-retinal que al absorber los fotones de la luz cambia su estructura (se “fotoisomeriza”), desencadenando una cascada de señales en el interior de los fotorreceptores que finalmente se tranducen en un impulso nervioso. Este se transmite a través de la retina y de allí viaja al cerebro a través del nervio óptico, teniendo como resultado la percepción de la luz y la visión. El cromóforo debe regenerarse de forma continua para recuperar su estructura original, lo cual ocurre mediante las reacciones bioquímicas del ciclo visual. El funcionamiento de este ciclo puede, no obstante, conllevar la acumulación patológica de subproductos tóxicos, principalmente en forma de lipofucsina, los cuales matan a los fotorreceptores y producen la degeneración de la retina, especialmente de la mácula. Por ello, se espera que atenuando dicha acumulación pueda retardarse o prevenirse la muerte de los fotorreceptores y así preservar la visión. Para ello, una estrategia posible es actuar sobre alguna de las reacciones del ciclo visual, de forma que éste se ralentice y dé la vuelta completa un menor número de veces a lo largo de la vida.
El ACU-4429 es una molécula pequeña que, aunque no es un retinoide (es decir, no es un derivado de la vitamina A), posee la propiedad de actuar como moduladora del ciclo visual. Este compuesto es capaz de inhibir la enzima que lleva a cabo la isomerización del todo-trans-retinol (vitamina A) a 11-cis-retinol en el ciclo visual, un paso necesario para la regeneración del cromóforo 11-cis-retinal de los pigmentos visuales. En concreto, el mecanismo de actuación del ACU-4429 es inactivar parcialmente la enzima llamada isomerohidrolasa humana, también conocida como la proteína RPE65, tanto en ensayos llevados a cabo in vitro como en ratones in vivo. Este fármaco ha demostrado ya efectos beneficiosos en varios modelos preclínicos de degeneración retiniana, al ser capaz de reducir la acumulación de subproductos tóxicos relacionados con los retinoides, como es el caso del A2E, el principal componente de la lipofucsina. Esta última es conocida por su toxicidad para las neuronas de la retina y por activar un factor del complemento (inmunológico) que se cree juega un papel significativo en la patogénesis de la DMAE.
Ensayos preclínicos
Se han llevado a cabo una serie de estudios toxicológicos en animales de varias especies previamente al desarrollo clínico del ACU-4429. Estos estudios comprendieron ensayos de dosis única, de dosis repetidas (hasta 28 días), genotóxicos y de seguridad farmacológica, entre otros. Los resultados fueron que el ACU-4429 no era genotóxico en ensayos in vitro, y no afectaba a los canales hERG de las células cardíacas. No hubo tampoco efectos significativos sobre el comportamiento, el sistema nervioso central o la función pulmonar en ratas (tras administración oral con sonda), o la función cardiovascular en perros (idem en cápsulas) monitorizada mediante telemetría. Estos estudios también establecieron los límites de toxicidad del ACU-4429 en ratas y perros. Se concluyó así que este fármaco presentaba un perfil de seguridad preclínica positivo, con un margen suficientemente amplio como para acometer los ensayos clínicos en fase I. Los datos preclínicos indicaron también que el ACU-4429 era capaz de ralentizar el ciclo visual en los bastones, lo cual tenía como resultado una disminución en la generación del subproducto tóxico A2E, precursor de la lipofucsina. Dado que la acumulación de forma crónica de esta última se cree implicada en los mecanismos patológicos que conducen a enfermedades degenerativas maculares, la acción del ACU-4429 era indicativa de su potencial efecto terapéutico sobre estas enfermedades, entre las cuales están la DMAE y el Stargardt.
Ensayos clínicos: fase I
En el Congreso Anual de la Asociación para la Investigación en Visión y Oftalmología (ARVO) celebrado en Florida en 2009, Acucela presentó datos nuevos sobre la seguridad, tolerabilidad y farmacocinética del ACU-4429 en personas. Los participantes fueron voluntarios sanos de 55 a 80 años, y se llevó a cabo un estudio durante un total de 5 visitas, todas ellas a lo largo de una semana y en el mismo centro. Se formaron 3 grupos de 6 individuos cada uno, 5 de los cuales recibieron una sola oral de ACU-4429 y 1 un placebo, y se utilizó el electrorretinograma (ERG) como instrumento para medir la actividad y función de los bastones. Así, se registraron ERGs de campo completo tras adaptación a la oscuridad y a intervalos de 10 min tras la exposición a un flash de luz intensa para “blanquear” todo el campo visual.
ningún efecto adverso significativo inesperado.
Los ERGs registrados tras adaptación a la oscuridad no se vieron afectados. Sin embargo, la mayoría de los sujetos presentaron un marcado retraso en el tiempo de recuperación de la retina tras el flash durante las 24 a las 48 h post-dosis. Este retraso persistía en el día 2, pero ya no se detectó en la última visita (día 6-7). Así, todos los parámetros del ERG habían retornado a sus niveles normales al cabo de 7 días tras la dosis de ACU-4429. Estos datos demostraron que este fármaco era seguro y se toleraba bien por personas sanas. Los datos farmacocinéticos indicaron que el ACU-4429 tenía una vida media en el plasma de 4-6 h. El curso prolongado de adaptación a la oscuridad detectado en los ERGs en la mayoría de los sujetos indicaba que este compuesto puede retrasar de forma efectiva el ciclo visual de los bastones. Con ello, el Dr. Ryo Kubota, fundador y director ejecutivo de Acucela, ha destacado que el fármaco ACU-4429 ha mostrado un excelente perfil de seguridad hasta ahora, y que podría constituir un tratamiento revolucionario para las enfermedades maculares citadas. Asimismo, ha señalado que podría estar indicado para un amplio espectro de personas, incluidos pacientes jóvenes y mujeres en edad fértil.
En conclusión: hacia la fase II
ACU-4429 pertenece a una nueva clase terapéutica de fármacos conocidos como “moduladores del ciclo visual”, los cuales están diseñados para atenuar la isomerización del todo-trans-retinol (vitamina A) a 11-cis-retinol. Se modularía de esta forma en el paciente la producción de intermediarios del ciclo visual con el objeto de prevenir o inhibir la generación en la retina de subproductos tóxicos (por ej., A2E y lipofucsina) que puedan originar trastornos maculares degenerativos. El ACU-4429 es un potente inhibidor de dicha actividad de isomerización tanto in vitro como in vivo. Los datos han demostrado la seguridad del ACU-4429 en voluntarios sanos, y también que este compuesto protege in vivo a los fotorreceptores frente al daño agudo por luz por un lado, y reduce la generación de A2E/lipofucsina en un modelo animal genético de la enfermedad de Stargardt (ratones ABCA4 KO) por otro. Una sola dosis oral al día podría ralentizar o incluso detener el progreso de la DMAE seca. Acucela está en la actualidad reclutando afectados de DMAE seca para participar a lo largo de este año en la fase II de ensayos clínicos con ACU-4429. Conocido como el ensayo ENVISION Clarity, este estudio ha comenzado ya en enero de 2010 en múltiples lugares a lo largo de los EEUU. Acucela planea incluir al menos 56 participantes en el estudio, los cuales recibirán el fármaco o bien un placebo. Si los ensayos en fase II dieran los resultados esperados, este fármaco podría representar el primer tratamiento médico disponible para esta enfermedad que tan seriamente amenaza la visión en personas mayores. Según considera el Dr. Stephen Rose, director de investigación de la Fundación Lucha contra la Ceguera de EEUU (FFB), es motivo de entusiasmo el ver este medicamento avanzar en dirección a la DMAE seca, ya que son muy pocas las opciones terapéuticas existentes para esta frecuente causa de pérdida visual. También considera que dado el mecanismo de actuación de este fármaco, basado en frenar la acumulación de desechos y toxinas en la retina, podría también ser beneficioso para el tratamiento de personas con la enfermedad de Stargardt.
Agradecimientos
Le agradecemos a D. José Antonio Muñoz, de Las Palmas de Gran Canaria, colaborador de la Lista de correo sobre retinosis pigmentaria en español (RPESLIST), el habernos informado puntualmente sobre este descubrimiento.
Para mayor información
Foundation Fighting Blindness (2009) Promising dry AMD treatment moves into phase II clinical trial. “https://www.blindness.org/
Business Wire (2009) Acucela presents dry AMD therapy data
at ARVO. http://www.businesswire.com
Publicado en: http://www.retinosis.org/?p=673
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martes, 13 de julio de 2010
La dieta, los medicamentos y el tabaquismo se relacionan con los riesgos de enfermedad ocular
La dieta, los medicamentos y el tabaquismo se relacionan con los riesgos de enfermedad ocular
Dos estudios recientes sugieren que una dieta saludable ayuda a proteger contra las cataratas, mientras que ciertos medicamentos aumentan los riesgos de esta causa común de pérdida de la visión
Y otro estudio más halla que fumar incrementa el riesgo de degeneración macular relacionada con el envejecimiento, otra enfermedad que priva de la visión.
El primer estudio halló que las mujeres que consumen alimentos ricos en diversos vitaminas y minerales podrían tener menos probabilidades de desarrollar catarata nuclear, el tipo más común de catarata relacionada con el envejecimiento en los EE. UU.
El estudio fue publicado en la edición de junio de la revista Archives of Ophthalmology.
Los investigadores examinaron a 1,808 mujeres de Iowa, Oregón y Wisconsin que participaron en un estudio sobre enfermedades oculares relacionadas con el envejecimiento. En general, 736 (41 por ciento) de las mujeres tenían cataratas nucleares evidentes en fotografías del cristalino o referían haberse sometido a extracción de cataratas.
"Los resultados de este estudio indican que las dietas saludables, que reflejan el cumplimiento de las directrices dietéticas estadounidenses... se relacionan más intensamente con la menor incidencia de cataratas nucleares que cualquier otro factor de riesgo modificable estudiado en esta muestra de mujeres", señalaron Julie A. Mares y sus colegas de la Universidad de Wisconsin en Madison en un comunicado de prensa en la revista.
El otro estudio halló que medicamentos que incrementan la sensibilidad al sol, como antidepresivos, diuréticos, antibióticos y el naproxeno sódico (un analgésico que comúnmente se vende sin receta como Aleve), incrementan el riesgo de cataratas relacionadas con el envejecimiento.
Los investigadores le dieron seguimiento a 4,926 participantes durante un período de 15 años y concluyeron que una interacción entre los medicamentos que sensibilizan al sol y la exposición a los rayos solares (ultravioleta B) se relacionaba con el desarrollo de la catarata cortical.
"Los [ingredientes activos de los] medicamentos representan un rango amplio de compuestos químicos y el mecanismo específico para la interacción no está claro", señalaron la Dra. Barbara E. K. Klein y sus colegas de la Universidad de Wisconsin en Madison en un comunicado de prensa. Su informe fue publicado en línea antes de la publicación de la edición impresa de agosto de Archives of Ophthalmology.
Los investigadores explicaron que, debido a que el cristalino se genera a partir de la misma capa de tejido que la piel, los medicamentos que sensibilizan al sol podrían afectar los ojos, lo mismo que la piel.
"Nuestros resultados deben ser evaluados en otras poblaciones, sobre todo teniendo en cuenta la frecuencia creciente de medicamentos que sensibilizan al sol", concluyeron. "Si se confirman nuestros hallazgos, sería importante examinar si el efecto es mayor entre quienes reciben mayores niveles ambientales de exposición a la luz solar ambiental (rayos UV-B) y si la dosis o la duración del medicamento también son importantes".
El tercer estudio, también publicado en línea y en la edición impresa de agosto de Archives of Ophthalmology, halló que fumar y los niveles de colesterol afectan el riesgo de las etapas iniciales de degeneración macular relacionada con el envejecimiento (DMRE).
La DMRE es poco común antes de lo 55, pero el riesgo aumenta después de esa edad. Por ende, la mayoría de los estudios sobre esta enfermedad se realizan en adultos de mediana edad o mayores, según la información de respaldo del informe.
"Hasta donde sabemos, faltan cálculos precisos de prevalencia de DMRE entre adultos menores de cuarenta. Esa información es importante para entender las relaciones de factores de riesgo con DMRE en todas las edades y para identificar factores que podrían afectar esta enfermedad anteriormente en la vida", señalaron en el comunicado de prensa el Dr. Ronald Klein y sus colegas de la Universidad de Wisconsin en Madison.
En el estudio participaron 2,810 personas entre los 21 y los 84, que fueron evaluadas para detectar la presencia y gravedad de las drusas. Estos depósitos de color amarillo o blanco en la retina son señal preliminar de DMRE.
En general, se detectó DMRE preliminar en 3.4 por ciento de los participantes. Los índices variaron desde 2.4 por ciento entre los que tenían entre 21 y 34, hasta 9.8 por ciento para los que tenían 65 años o más. Además de la edad, entre los factores de riesgo adicionales relacionados con un mayor riesgo de DMRE se encontraban ser de sexo masculino, haber fumado excesivamente durante mucho tiempo y tener problemas de audición. Los autores del estudio anotaron que los niveles elevados de colesterol HDL ("el bueno") se relacionaron con menor riesgo de DRME.
Los hallazgos "demuestran que la aparición inicial de DRME podría tener lugar en la mediana edad. Algunos factores modificables [la situación de tabaquismo y el nivel de colesterol HDL en el suero] relacionados con la DMRE en cohortes de mayor edad se relacionaron con DRME precoz en esta cohorte de adultos de mediana edad", concluyeron los investigadores.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
Publicado en: http://www.info7.com.mx/a/imprimir/noticia/200625
Dos estudios recientes sugieren que una dieta saludable ayuda a proteger contra las cataratas, mientras que ciertos medicamentos aumentan los riesgos de esta causa común de pérdida de la visión
Y otro estudio más halla que fumar incrementa el riesgo de degeneración macular relacionada con el envejecimiento, otra enfermedad que priva de la visión.
El primer estudio halló que las mujeres que consumen alimentos ricos en diversos vitaminas y minerales podrían tener menos probabilidades de desarrollar catarata nuclear, el tipo más común de catarata relacionada con el envejecimiento en los EE. UU.
El estudio fue publicado en la edición de junio de la revista Archives of Ophthalmology.
Los investigadores examinaron a 1,808 mujeres de Iowa, Oregón y Wisconsin que participaron en un estudio sobre enfermedades oculares relacionadas con el envejecimiento. En general, 736 (41 por ciento) de las mujeres tenían cataratas nucleares evidentes en fotografías del cristalino o referían haberse sometido a extracción de cataratas.
"Los resultados de este estudio indican que las dietas saludables, que reflejan el cumplimiento de las directrices dietéticas estadounidenses... se relacionan más intensamente con la menor incidencia de cataratas nucleares que cualquier otro factor de riesgo modificable estudiado en esta muestra de mujeres", señalaron Julie A. Mares y sus colegas de la Universidad de Wisconsin en Madison en un comunicado de prensa en la revista.
El otro estudio halló que medicamentos que incrementan la sensibilidad al sol, como antidepresivos, diuréticos, antibióticos y el naproxeno sódico (un analgésico que comúnmente se vende sin receta como Aleve), incrementan el riesgo de cataratas relacionadas con el envejecimiento.
Los investigadores le dieron seguimiento a 4,926 participantes durante un período de 15 años y concluyeron que una interacción entre los medicamentos que sensibilizan al sol y la exposición a los rayos solares (ultravioleta B) se relacionaba con el desarrollo de la catarata cortical.
"Los [ingredientes activos de los] medicamentos representan un rango amplio de compuestos químicos y el mecanismo específico para la interacción no está claro", señalaron la Dra. Barbara E. K. Klein y sus colegas de la Universidad de Wisconsin en Madison en un comunicado de prensa. Su informe fue publicado en línea antes de la publicación de la edición impresa de agosto de Archives of Ophthalmology.
Los investigadores explicaron que, debido a que el cristalino se genera a partir de la misma capa de tejido que la piel, los medicamentos que sensibilizan al sol podrían afectar los ojos, lo mismo que la piel.
"Nuestros resultados deben ser evaluados en otras poblaciones, sobre todo teniendo en cuenta la frecuencia creciente de medicamentos que sensibilizan al sol", concluyeron. "Si se confirman nuestros hallazgos, sería importante examinar si el efecto es mayor entre quienes reciben mayores niveles ambientales de exposición a la luz solar ambiental (rayos UV-B) y si la dosis o la duración del medicamento también son importantes".
El tercer estudio, también publicado en línea y en la edición impresa de agosto de Archives of Ophthalmology, halló que fumar y los niveles de colesterol afectan el riesgo de las etapas iniciales de degeneración macular relacionada con el envejecimiento (DMRE).
La DMRE es poco común antes de lo 55, pero el riesgo aumenta después de esa edad. Por ende, la mayoría de los estudios sobre esta enfermedad se realizan en adultos de mediana edad o mayores, según la información de respaldo del informe.
"Hasta donde sabemos, faltan cálculos precisos de prevalencia de DMRE entre adultos menores de cuarenta. Esa información es importante para entender las relaciones de factores de riesgo con DMRE en todas las edades y para identificar factores que podrían afectar esta enfermedad anteriormente en la vida", señalaron en el comunicado de prensa el Dr. Ronald Klein y sus colegas de la Universidad de Wisconsin en Madison.
En el estudio participaron 2,810 personas entre los 21 y los 84, que fueron evaluadas para detectar la presencia y gravedad de las drusas. Estos depósitos de color amarillo o blanco en la retina son señal preliminar de DMRE.
En general, se detectó DMRE preliminar en 3.4 por ciento de los participantes. Los índices variaron desde 2.4 por ciento entre los que tenían entre 21 y 34, hasta 9.8 por ciento para los que tenían 65 años o más. Además de la edad, entre los factores de riesgo adicionales relacionados con un mayor riesgo de DMRE se encontraban ser de sexo masculino, haber fumado excesivamente durante mucho tiempo y tener problemas de audición. Los autores del estudio anotaron que los niveles elevados de colesterol HDL ("el bueno") se relacionaron con menor riesgo de DRME.
Los hallazgos "demuestran que la aparición inicial de DRME podría tener lugar en la mediana edad. Algunos factores modificables [la situación de tabaquismo y el nivel de colesterol HDL en el suero] relacionados con la DMRE en cohortes de mayor edad se relacionaron con DRME precoz en esta cohorte de adultos de mediana edad", concluyeron los investigadores.
Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
Publicado en: http://www.info7.com.mx/a/imprimir/noticia/200625
domingo, 11 de julio de 2010
Luz verde al telescopio ocular implantable
Luz verde al telescopio ocular implantable
BBC Ciencia
La Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) aprobó un nuevo dispositivo para tratar la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), la principal causa de ceguera en adultos mayores.
Se trata de un telescopio miniaturizado que se implanta en el ojo y que en los ensayos clínicos logró mejorar significativamente la visión de pacientes con DMAE en etapa avanzada.
La DMAE es una enfermedad provocada por el daño o deterioro a la mácula, una capa de tejido sensible a la luz que cubre la parte posterior del ojo y que se encarga de la visión central y la agudeza visual para la percepción de detalles finos.
Las personas que sufren el trastorno no pueden leer ni ver televisión, y en grados más avanzados, no pueden reconocer las caras de la gente.
El telescopio implantable -diseñado para tratar a los pacientes que sufren la etapa avanzada del trastorno- es una prótesis más pequeña que un guisante que se implanta dentro del ojo.
Como su nombre lo indica, es similar a un telescopio porque cuenta con dos lentes gran angulares de alta potencia.
Beneficios importantes
Existen dos formas de DMAE, húmeda y seca, y el tratamiento puede ser utilizado para ambas.
Los dos ensayos clínicos llevados a cabo en 28 clínicas oftalmológicas de EE.UU. -publicados en las revistas Ophtalmology y Archives of Ophtalmology- mostraron que los pacientes que recibieron el implante lograron "beneficios clínicos importantes en la agudeza visual y la calidad de vida".
Las etapas avanzadas de DMAE provocan una pérdida de visión central que puede ser desde grave a profunda en ambos ojos.
En la forma húmeda de la enfermedad esta pérdida se debe a que, a pesar de los tratamientos de fármacos que son estándares para la enfermedad, el trastorno progresa causando una cicatrización en la macula.
Y en la forma seca el trastorno causa la llamada atrofia geográfica.
El aumento que ofrecen los lentes del implante reduce el impacto del punto ciego que causa la DMAE en el centro del ojo.
El tratamiento consiste en insertar el telescopio en un ojo para obtener una mejora en la visión central. El otro ojo se deja intacto para que el paciente pueda contar con visión periférica.
Esto provoca que el cerebro humano se adapte "fusionando" los dos puntos de visión en una sola imagen.
"Avance importante"
"Es un avance tecnológico verdaderamente importante para los pacientes con DMAE para quienes las opciones de tratamiento habían sido muy limitadas hasta ahora", afirma la doctora Kathryn Colby, cirujana oftalmóloga del Hospital de Ojo y Oído de Massachusetts, quien llevó a cabo uno de los estudios.
"Los resultados clínicos de los ensayos han mostrado que podemos colocar esta pequeñísima prótesis telescópica dentro del ojo para ayudar a los pacientes a ver mejor".
"Y para algunos, ha significado poder volver a los niveles en los cuales reconocían a la gente y sus expresiones faciales, algo que no podían ya hacer".
El Telescopio Miniaturizado Implantable fue desarrollado por la empresa de tecnología oftalmológica VisionCare.
http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2010/07/100709_implante_macular_telescopio_men.shtml
© BBC 2010

BBC Ciencia
La Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) aprobó un nuevo dispositivo para tratar la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), la principal causa de ceguera en adultos mayores.
Se trata de un telescopio miniaturizado que se implanta en el ojo y que en los ensayos clínicos logró mejorar significativamente la visión de pacientes con DMAE en etapa avanzada.
La DMAE es una enfermedad provocada por el daño o deterioro a la mácula, una capa de tejido sensible a la luz que cubre la parte posterior del ojo y que se encarga de la visión central y la agudeza visual para la percepción de detalles finos.
Las personas que sufren el trastorno no pueden leer ni ver televisión, y en grados más avanzados, no pueden reconocer las caras de la gente.
El telescopio implantable -diseñado para tratar a los pacientes que sufren la etapa avanzada del trastorno- es una prótesis más pequeña que un guisante que se implanta dentro del ojo.
Como su nombre lo indica, es similar a un telescopio porque cuenta con dos lentes gran angulares de alta potencia.
Beneficios importantes
Existen dos formas de DMAE, húmeda y seca, y el tratamiento puede ser utilizado para ambas.
Los dos ensayos clínicos llevados a cabo en 28 clínicas oftalmológicas de EE.UU. -publicados en las revistas Ophtalmology y Archives of Ophtalmology- mostraron que los pacientes que recibieron el implante lograron "beneficios clínicos importantes en la agudeza visual y la calidad de vida".
Las etapas avanzadas de DMAE provocan una pérdida de visión central que puede ser desde grave a profunda en ambos ojos.
En la forma húmeda de la enfermedad esta pérdida se debe a que, a pesar de los tratamientos de fármacos que son estándares para la enfermedad, el trastorno progresa causando una cicatrización en la macula.
Y en la forma seca el trastorno causa la llamada atrofia geográfica.
El aumento que ofrecen los lentes del implante reduce el impacto del punto ciego que causa la DMAE en el centro del ojo.
El tratamiento consiste en insertar el telescopio en un ojo para obtener una mejora en la visión central. El otro ojo se deja intacto para que el paciente pueda contar con visión periférica.
Esto provoca que el cerebro humano se adapte "fusionando" los dos puntos de visión en una sola imagen.
"Avance importante"
"Es un avance tecnológico verdaderamente importante para los pacientes con DMAE para quienes las opciones de tratamiento habían sido muy limitadas hasta ahora", afirma la doctora Kathryn Colby, cirujana oftalmóloga del Hospital de Ojo y Oído de Massachusetts, quien llevó a cabo uno de los estudios.
"Los resultados clínicos de los ensayos han mostrado que podemos colocar esta pequeñísima prótesis telescópica dentro del ojo para ayudar a los pacientes a ver mejor".
"Y para algunos, ha significado poder volver a los niveles en los cuales reconocían a la gente y sus expresiones faciales, algo que no podían ya hacer".
El Telescopio Miniaturizado Implantable fue desarrollado por la empresa de tecnología oftalmológica VisionCare.
http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2010/07/100709_implante_macular_telescopio_men.shtml
© BBC 2010

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