Relación entre consumo de aspirina y la patología macular asociada con la edad.

Relación entre consumo de aspirina y la patología macular asociada con la edad.

Investigación sobre el uso de aspirina y la patología macular asociada con la edad, realizada en 7 centros oftalmológicos de Europa.

Dres. Paulus T. V. M. de Jong, MD, PhD, Usha Chakravarthy, MD, PhD, Mati Rahu, PhD, Johan Seland, MD, Gisele Soubrane, MD y Col
Ophthalmology 2011: 2011-12-02

La asociación entre el consumo de aspirina y la degeneración macular asociada con la edad (DMAE) ha sido tratada en varias oportunidades con resultados diversos. En una investigación clínica retrospectiva, se observó que 49% de los 109 pacientes con hemorragias maculares habían consumido aspirina. Varias publicaciones informaron acerca del rol menor de la aspirina en hemorragias moderadas a severas de casos de DMAE avanzada. Estos resultados se contraponen a los de dos estudios recientes de pacientes con DMAE que informaron aumento de la incidencia de hemorragias subretinianas graves en pacientes con DMAE que utilizaron aspirina o anticoagulantes. Otros estudios no pudieron encontrar una asociación del incremento de hemorragias con el uso de aspirina.

A pesar de que varios estudios sugirieron un efecto adverso de la aspirina en casos de DMAE, otros no encontraron pruebas e inclusive observaron una posible acción positiva, no significativa.

Se estima que la producción mundial anual de aspirina varía entre 20 y 120 billones de comprimidos, promediando 300 mg de venta libre. En virtud de la posibilidad del efecto del consumo de aspirina en caso de DMAE y la asociación entre el uso de aspirina y la prevalencia de DMAE, realizamos el presente estudio cruzado, sobre una población de distintas partes de Europa. El principal objetivo del Estudio Europeo del Ojo fue calcular la prevalencia de DMAE en Europa e investigar los factores de riesgo, especialmente la radiación solar y el uso de vitaminas antioxidantes.

Pacientes y métodos:

Se evaluó el consumo de aspirina y probables factores de confusión en DMAE mediante un cuestionario a tal efecto. Se realizaron mediciones oftalmológicas y sistémicas básicas de manera estándar. El estudio clasificó la DMAE de acuerdo con el sistema de clasificación internacional modificado según imágenes de fondo de ojo en un solo centro de graduación. Las muestras de sangre sin ayuno se analizaron en un solo laboratorio. Las asociaciones se analizaron mediante regresión logística.

El principal hallazgo del presente estudio fue que el uso frecuente de aspirina estuvo asociado con la DMAE húmeda y que la frecuencia de consumo mostró una relación consistente con el grado de gravedad de la DMAE a excepción del grado 3. Cuando se realizaron ajustes para todos los factores de confusión incluyendo angina y enfermedad cardiovascular, la asociación no se modificó. Sin embargo, podrían existir otros factores de confusión que no fueron incluidos. No se encontró asociación o tendencia alguna entre el consumo de aspirina y la DMAE seca, si bien la cantidad de casos incluidos fue reducida.

Es interesante observar que el análisis del estudio AREDS (sigla en inglés para Estudio de enfermedad ocular asociada con edad) informó asociaciones similares entre el consumo de aspirina y la DMAE inicial y no avanzada. El estudio AREDS con un número sustancialmente superior de casos de DMAE seca, tampoco encontró asociación entre aspirina y dicha patología.

Solo un estudio poblacional analizó el uso de aspirina y la DMAE avanzada. En dicho estudio intervinieron personas de más de 70 años, de las cuales el 40% aproximadamente consumían aspirina. No se encontró asociación entre DMAE y aspirina. En dos estudios recientes de pacientes con DMAE, el riesgo relativo de hemorragia subretiniana grave fue 8,0 para consumo de aspirina o anticoagulante y 3,8 solo para uso de aspirina. Hubo 3,75 hemorragias más en pacientes con DMAE consumidores de aspirina diariamente y dichas hemorragias fueron en promedio tres veces más importantes que en pacientes que no consumen aspirina.

Dos investigaciones informaron sobre un probable efecto protector de la aspirina en la DMAE. En uno se comparaba el efecto de 325 mg de aspirina y 50 mg de betcaroteno con placebo. El riesgo relativo de la aspirina comparada con placebo fue 0,78. En otro estudio sobre mujeres, se investigo el uso de 100 mg de aspirina combinado con vitamina E y betacaroteno administrados durante 2,5 años en promedio. El riesgo de la aspirina compara con placebo fue 0,82. Para todo tipo de DMAE sin tener en cuenta la pérdida de visión, el riesgo de aspirina comparada con placebo fue 1,03. Ninguno de los dos estudios proporciona evidencia convincente sobre el beneficio o efecto adverso de la aspirina en la DMAE.

En el presente estudio se tuvo en cuenta si ciertos factores de confusión influían en parte sobre la asociación entre consumo de aspirina y DMAE.

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) están asociadas con el uso de aspirina y fueron considerados como factor de riesgo independiente de DMAE húmeda. Sin embargo, el riesgo relativo del uso de la aspirina en casos de DMAE húmeda fue prácticamente el mismo cuando se incluyó en el análisis a las ECV. Tampoco hubo indicios de que el efecto de la aspirina en aquellas personas con ECV fuera diferente a de personas sin dicha patología. Ni la ECV, ni la angina estuvieron asociadas con ninguna de las primeras etapas de DMAE y tales desordenes no se consideran factores de confusión en la asociación con la aspirina.

La aspirina puede actuar de muchas formas. El efecto más común es mediante inhibición irreversible de prostaglandina endoperoxido sintasa 1, similar a ciclooxigenasa 1 e inhibición parcial de prostaglandina endoperoxido sintasa 2. La aspirina también induce la formación de radicales de oxigeno nítrico en el cuerpo, que han demostrado tener un mecanismo independiente reduciendo la inflamación en ratones. Esto reduce la adhesión leucocitaria, que es un paso importante en la respuesta inmunológica a la infección.

La inhibición de la ciclooxigenasa 1 y prostaglandina endoperoxido sintasa 2, por parte de la aspirina, podría reducir la síntesis de protaciclina, un vasodilatador endotelial de los vasos sanguíneos. Esto puede provocar hipoxia y por lo tanto neovascularización.

Otro probable mecanismo de la aspirina, podría ser que altera el delicado equilibrio de la oxidación lipídica, en especial de lipoproteína de baja densidad, mediante su acción directa y sus propios metabolitos que protegen contra la oxidación lipídica.

Cada vez existen más informes sobre hemorragias oculares y no oculares relacionadas con el uso de aspirina. Un meta-análisis reciente de los ensayos más importantes sobre aspirina informó un incremento en infarto hemorrágico, sangrado gastrointestinal y sangrado extracraneal en los participantes a los que se administró aspirina. Los autores arribaron a la conclusión de que como prevención de enfermedades cardio-coronarias, el uso de aspirina aporta poco beneficio en relación con los efectos adversos. Los estudios antes mencionados destacan el riesgo de hemorragias intraoculares en pacientes con DMAE húmeda que consuman aspirina.

Conclusiones:

El uso frecuente de aspirina estuvo asociado con DMAE en etapa inicial y DMAE húmeda en etapa avanzada. El riesgo relativo aumenta con el incremento en la frecuencia de consumo. Estos resultados merecen que se siga evaluando la asociación entre el consumo de aspirina y la DMAE.

? Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.

Bibliografía:

1. de Jong PTVM. Age-related macular degeneration. N Engl J Med 2006;355:1474–85.
2. Boekhoorn SS, Vingerling JR, Witteman JC, et al. C-reactive protein level and risk of aging macula disorder: The Rotterdam Study 4. Arch Ophthalmol 2007;125:1396–401.
3. de Jong PTVM. Reflections on ‘hot’ blind spots. Lessons from research on Aging Macula Disorder and Glaucoma. IOVS, in press.
4. Kingham JD, Chen MC, Levy MH. Macular hemorrhage in the aging eye: the effects of anticoagulants. N Engl J Med 1988;318:1126 –7.
5. Feman SS, Bartlett RE, Roth AM, Foos RY. Intraocular hemorrhage and blindness associated with systemic anticoagulation. JAMA 1972;220:1354 –5.
6. Bloome MA, Ruiz RS. Massive spontaneous subretinal hemorrhage.
Am J Ophthalmol 1978;86:630 –7

Publicado en: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=73812
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Crean células madre de alto grado que impulsarían investigación

Por Kate Kelland

LONDRES (Reuters) - Científicos británicos crearon las primeras células madre humanas de un grado lo suficientemente elevado como para ser usadas en pacientes y las depositaron en un banco público para que laboratorios e investigadores desarrollen ensayos humanos de aquí al 2014.

Un equipo del King's College de Londres dijo el lunes que estaba enviando dos líneas de células madre de grado clínico al Banco de Células Madre del Reino Unido (UKSCB, por su sigla en inglés), que será encargado de evaluarlas y validarlas antes de ofrecerlas a los investigadores.

Esto podría acelerar el camino hacia nuevos tratamientos con células madre para condiciones como la ceguera, las lesiones graves o la enfermedad cardíaca.

"Este primer lote de células es la culminación de casi 10 años de investigación. Es un hito importante", dijo Peter Braude, quien dirigió el equipo del King's College.

Estas células son las primeras en crecer completamente libres de productos derivados de animales y fueron desarrolladas específicamente para ser de grado clínico y de uso público.

La esperanza es que estas células sean cultivadas y procesadas por el banco para generar reservas celulares en ensayos humanos y, también, en el tratamiento de pacientes.

Tienen el potencial de convertirse en el "estándar de oro" para el desarrollo de nuevas terapias basadas en células madre y ser usadas en ensayos de medicina regenerativa en pacientes, dijo Braude a periodistas en una conferencia.

Probablemente pasen muchos años antes de que los tratamientos estén totalmente desarrollados y obtengan licencias comerciales, pero las células podrían estar siendo usadas en ensayos humanos de posibles terapias para el 2014, señaló el equipo.

Las células madre son el material maestro del cuerpo, la fuente de todas las demás células. Los científicos consideran que pueden transformar la medicina, brindando tratamientos para la ceguera, las lesiones medulares y de otro tipo, además de generar células para órganos dañados.

Las células madre embrionarias pueden ser desarrolladas en el laboratorio indefinidamente, mientras retienen su capacidad de desarrollo en tipos celulares específicos, como por ejemplo células nerviosas o de músculo cardíaco, que pueden usarse en ensayos clínicos.

El banco británico ya tiene más de 90 líneas de células madre de grado de investigación, para el uso en estudios de laboratorio, pero hasta el momento no contaba con líneas de grado clínico sin rastro animal para uso en ensayos humanos.

"En el futuro, los pacientes que esperan el beneficio de la medicina regenerativa para condiciones médicas graves causadas por enfermedades, lesiones y el envejecimiento pueden esperar avances referidos a la cura o el alivio en terapias basadas en células madre embrionarias", dijo Dusko Ilic, experto del King's College.

Algunas compañías, como Pfizer y Advanced Cell Technology, están realizando o están por iniciar ensayos humanos con células madre embrionarias -extraídas de embriones- para evaluar su potencial en la reparación de lesiones de la médula espinal y trastornos de la vista como la degeneración macular.

Pero las líneas de células madre embrionarias para estos primeros ensayos fueron reclasificadas de "grado de investigación" a "grado clínico" para estudios clínicos específicos de corto plazo en áreas seleccionadas de la medicina.

Braude dijo que esto no es considerado apropiado para el futuro de la terapia celular debido al gasto en pruebas adicionales y reclasificación, y los posibles riesgos.

"Si bien podría ser razonable incurrir en riesgos adicionales en estos estudios pioneros iniciales, no es razonable aceptar estos riesgos para el futuro a largo plazo", indicó. "Por lo tanto, es urgentemente necesario este mayor estándar de líneas libres de rastro animal", agregó.

Las células del equipo de Braude fueron obtenidas de embriones congelados donados por pacientes que habían sido sometidas a tratamientos de fertilización in vitro (FIV) y ya no querían usar más los embriones sobrantes almacenados. De otra forma, los embriones se habrían descartado, dijo el autor.

Glyn Stacey, jefe del UKSCB, dijo que estas primeras líneas celulares de grado clínico serían un "recurso importante" y un primer paso hacia la meta del banco de que haya disponible un panel de líneas de grado clínico evaluado dentro de los próximos tres años.

"El proceso de evaluación será riguroso y no todas las líneas celulares recibidas alcanzarán ese grado", finalizó Stacey.

(Editado en español por Ana Laura Mitidieri)

Publicado en: http://economia.terra.com.co/noticias/noticia.aspx?idNoticia=201112061744_RTI_SIE7B50EW
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Se presentará VEGF Trap-Eye para su aprobación en Europa y Japón para la forma húmeda de DMAE

Se presentará VEGF Trap-Eye para su aprobación en Europa y Japón para la forma húmeda de DMAE

Fuente: elglobal.net

Habib Dable, responsable global de lanzamiento de VEGF Trap-Eye, recordó que esta molécula ha demostrado en dos estudios fase III ser tan eficaz como la terapia estándar en el abordaje de la forma húmeda de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE).

Según apuntó, esta enfermedad se ha convertido en una de las principales causas de ceguera del mundo desarrollado, si bien está infradiagnosticada. "Aunque es una de las enfermedades más dañinas de la retina, contamos con una ventana terapéutica para actuar", declaró. En este sentido, se ha aprobado recientemente en Estados Unidos —donde se comercializa exclusivamente por la compañía Regeneron, que desarrolla el fármaco con Bayer— y se prepara su lanzamiento en Europa y Japón para 2012.

Publicado en: http://www.degeneracionmacular.info/2011/12/se-presentara-vegf-trap-eye-para-su.html
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Edema macular, pérdida de visión y niveles de hemoglobina glucosilada

Juan Carlos Aguirre Rodríguez

Centro de Salud Casería de Montija (Granada). Grupo de Trabajo de Diabetes de SEMERGEN

-La hiperglucemia prolongada provoca una hidratación osmótica de la retina, que origina el edema macular; éste, además, puede verse agravado por el daño microvascular propio de la diabetes

-La hemoglobina glucosilada de los pacientes con una diabetes de más de 10 años de evolución se correlaciona con el espesor y volumen de la mácula

-Un control estricto de la glucemia durante las fases tempranas de la diabetes previene la aparición del edema macular diabético

El edema macular diabético es una de las causas más comunes de la pérdida de visión en los pacientes con diabetes mellitus. El diagnóstico precoz de esta patología ocular y su tratamiento temprano mediante fotocoagulación láser son las principales medidas para reducir el riesgo de pérdida de visión. Sin embargo, no se conocen en su totalidad los factores asociados a su desarrollo y progresión. Parece ser que el control glucémico se relaciona de forma directa con este cuadro, ya que cuanto más elevados son los niveles de hemoglobina glucosilada (HbA1c) más aumenta la incidencia de edema macular diabético en los diez años siguientes, y por otra parte se ha demostrado que el control intensivo de la glucemia y la reducción de los niveles de HbA1c se asocian a una menor incidencia tanto de la retinopatía diabética como del edema macular diabético.

Los autores del presente trabajo se propusieron determinar la correlación entre los niveles de HbA1c de los pacientes con diabetes de más de 10 años de evolución y el volumen macular antes de que el edema macular se detectase clínicamente. A los pacientes de la muestra se les realizó una tomografía de coherencia óptica para estudiar la estructura de la mácula y valorar exactamente el espesor macular.

La cifra de HbA1c que se utilizó para correlacionar los datos fue el valor medio de los registros de HbA1c del año anterior al estudio. Los resultados muestran que los niveles de HbA1c obtenidos se correlacionan directamente con el espesor y volumen macular del paciente. Existen dos mecanismos que podrían explicar esta relación. En primer lugar, la cantidad anormal de fluido puede acumularse por la hidratación osmótica del tejido retiniano durante la hiperglucemia de larga duración y, en segundo lugar, la hemodinámica macular puede estar sujeta a cambios como consecuencia del daño microvascular y la disfunción de la autorregulación. Dado que en este trabajo sólo se tuvieron en cuenta los niveles de HbA1c del año anterior, es difícil determinar si la correlación entre los niveles crónicos de HbA1c y el volumen macular refleja un daño mayor en la microvasculatura causado por la hiperglucemia crónica elevada.
Asimismo, los autores señalan que la correlación entre los niveles de HbA1c y el volumen macular total fue mayor que su relación con el espesor y volumen del subcampo central de la mácula; probablemente, en esta fase de la enfermedad las alteraciones difusas sean más frecuentes que las focalizadas en el centro foveal. Esto explicaría por qué el volumen macular total fue más sensible a los cambios que las mediciones centrales. Este mismo dato se observó en el subgrupo de pacientes diagnosticados de retinopatía diabética no proliferativa.

Es probable que los primeros cambios en el espesor y volumen macular sean asintomáticos y subclínicos, y que no afecten a la agudeza visual ni ocasionen edema macular diabético en esta etapa. La pérdida de visión significativa puede producirse cuando el espesor macular es >300 µm. Todos los pacientes de este estudio presentaban un espesor del subcampo central ≤265 µm, por lo que su agudeza visual no se vio afectada por los cambios maculares durante esta etapa.

Los resultados del estudio demuestran que los niveles de HbA1c están correlacionados con el volumen y el espesor macular en pacientes con diabetes de más de 10 años de evolución sin edema macular, lo que indica que los cambios en la hemodinámica macular pueden producirse antes de que se desarrolle el edema macular diabético y de que éste se detecte clínicamente. Los cambios maculares en estos pacientes muy probablemente reflejan el efecto a largo plazo de la hiperglucemia. Por tanto, es fundamental realizar un control precoz, estricto y continuo de la glucemia antes del comienzo del edema macular diabético, para mejorar la hemodinámica macular y prevenir el edema macular asociado.

Yeung L, Sun CC, Ku WC, Chiang LH, Chen CH, Huang BY, et al. Associations between chronic glycosylated haemoglobin (HbA1c) level and macular volume in diabetes patients without macular oedema. Acta Ophthalmol. 2010; 88: 753-758.

Publicado en: http://www.sietediasmedicos.com/component/flexicontent/item/758-edema-macular-perdida-de-vision-y-niveles-de-hemoglobina-glucosilada-.html

La FDA aprueba aflibercept para el tratamiento de la Degeneración Macular Asociada a la Edad de tipo húmeda

Regeneron Pharmaceuticals, compañía colaboradora de Bayer HealthCare en Estados Unidos, ha recibido la aprobación por parte de la FDA de VEGF Trap-Eye para el tratamiento de los pacientes con la forma neovascular de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE húmeda), en una dosis recomendada de dos miligramos cada cuatro semanas, durante las primeras doce semanas, seguido de dos miligramos cada ocho semanas.

"La aprobación de VEGF Trap-Eye es una gran noticia para los pacientes estadounidenses que padecen DMAE húmeda", ha comentado Kemal Malik, miembro de Comité Ejecutivo de Bayer HealthCare. A lo que ha añadido: "Éste es un importante hito que alienta aún más nuestro compromiso de extender esta importante opción de tratamiento para pacientes con DMAE húmeda a nivel mundial".

La aprobación de la FDA está basada en los resultados de dos estudios clínicos fase III (VIEW 1 y VIEW2) que demuestran que una dosis de VEGF Trap-Eye cada ocho semanas, tras tres inyecciones iniciales cada cuatro semanas, mostró una gran eficacia: el mantenimiento de la agudeza visual (definido como la pérdida de menos de quince letras de visión en la escala de agudeza visual) a las 52 semanas de tratamiento. Los efectos adversos más comunes en los pacientes tratados con VEGF Trap-Eye fueron hemorragias conjuntivales, dolor ocular, cataratas, despredimiento del vítreo, miodesopsias o cuerpos flotantes, e incremento de la presión intraocular.
Además de esta indicación para el tratamiento de la DMAE, en la actualidad se están realizando varios estudios fase III con VEGF Trap-Eye para el tratamiento de la oclusión de la vena central de la retina, el edema macular diabético, y la neovascularización coroidea miópica.

Bayer HealthCare y Regeneron Pharmaceuticals colaboran en el desarrollo global de VEGF Trap-Eye. Bayer posee los derechos exclusivos de comercialización del fármaco fuera de los Estados Unidos, mientras que Regeneron lo comercializará en ese país. Bayer HealthCare ha enviado ya solicitudes de aprobación de VEGF Trap-Eye para el tratamiento de la DMAE húmeda en Europa, Japón, Australia, y otros países.

Publicado en: http://es.paperblog.com/la-fda-aprueba-aflibercept-para-el-tratamiento-de-la-degeneracion-macular-asociada-a-la-edad-de-tipo-humeda-775593/
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La zeaxantina podría mejorar la función visual de los pacientes con DMAE

La zeaxantina podría mejorar la función visual de los pacientes con DMAE


Según un nuevo estudio realizado en EE. UU., la suplementación con zeaxantina, independientemente de la suplementación con luteína, podría mejorar la agudeza visual en pacientes ancianos con degeneración macular asociada a la edad.

En el ensayo aleatorizado controlado se asignó que 60 pacientes, hombres en su mayoría, de 74,9 años de edad media con degeneración macular asociada a la edad de leve a moderada recibieran, o bien 8 mg de zeaxantina, o 8 mg de zeaxantina más 9 mg de luteína, o 9 mg de luteína durante un año (1). A los 4, 8 y 12 meses después de comenzar el estudio se midieron la agudeza visual de alto y bajo contraste de los participantes, así como la recuperación tras deslumbramiento y la función de sensibilidad al contraste. Los resultados mostraron que los participantes que recibieron zeaxantina reconocían mejor los detalles (una media de mejora de 1,5 líneas u 8,5 letras en la tabla optométrica) y sus puntos ciegos desaparecieron. El grupo de la luteína obtuvo mejores resultados en cuanto a agudeza visual de bajo contraste, función de sensibilidad al contraste y recuperación tras deslumbramiento.

Los investigadores concluyeron que la zeaxantina tiene propiedades beneficiosas para la visión independientes de la luteína, entre ellas, la mejora de la agudeza visual de alto contraste, lo que concuerda con su posición en la fóvea. La luteína, al contrario, mostró mejores resultados en el incremento de la sensibilidad al contraste y de la recuperación tras deslumbramiento debido a su distribución retiniana más parafoveal. Cabrían pocas dudas de que, aumentando el pigmento macular mediante únicamente la suplementación con zeaxantina, se obtienen beneficios para la salud del ojo en los pacientes de DMAE más moderada a través de la mejora de la función visual.

La visión foveal, parafoveal y periférica actúan juntas para producir la percepción visual, pero cada una tiene diferentes características que desempeñan un determinado papel en lo que se refiere a visión y luminosidad. La fóvea es la parte central de la retina, también llamada mácula. En su parte central se encuentran los conos (fotorreceptores), aunque la fóvea contiene pocos conos pequeños (azules) y no contiene ningún bastón. La zona parafoveal es el área que rodea la fóvea. Esta zona de la retina contiene una mezcla de fotorreceptores en los que se encuentran los tres tipos de conos y bastones. La zona periférica se refiere al área de la retina fuera del área central. La periferia de la retina tiene una baja densidad de conos de los tres tipos y en ella existe un predominio de bastones.

1. Richer S. P. et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled study of zeaxanthin and visual function in patients with atrophic age-related macular degeneration: The Zeaxanthin and Visual Function Study (ZVF). Optometry. 2011; 82(11):667–680.


Publicado en: http://www.nutri-facts.org/NOTICIAS.10+M58006eaf92c.0.html
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Comer por los ojos

SERIE SOBRE NUTRICIÓN,

Atiborrarnos a zanahorias no nos va a reportar una vista de lince. Pero necesitamos zinc y vitaminas A, B, C y E para mantenerla sana. Casi el 70% de las patologías oculares se relacionan con problemas de nutrición

ELENA SEVILLANO

Los ojos de un gran miope de 40 años son los de alguien de 50; envejecen 10 veces más que los sanos a partir de 10 dioptrías, según establece el catedrático de Oftalmología Jorge Alió. Al igual que la piel -que es un excelente indicador indirecto de cómo se encuentran nuestros órganos visuales-, los ojos necesitan antioxidantes que ayuden a paliar o al menos a ralentizar este proceso de desgaste. "Sufren los mismos tipos de agresión", insiste el profesor.

La luz, los rayos ultravioleta y la nutrición son factores a los que los oculistas prestan cada vez mayor atención. La buena noticia es que el clima mediterráneo, abundante en horas de sol y rayos UVA, es muy beneficioso para la visión junto con una dieta rica en vitaminas, minerales y sustancias carotenoides y flavonoides, que protegen, barren y limpian los radicales libres. La mala noticia es el abandono a pasos agigantados de esa dieta mediterránea.

"Cuando nos quemamos la piel, nuestros ojos también pueden quedar afectados, irritados, secos, incluso con una lesión en la retina", tercia Francisco Arrieta, especialista de la unidad de nutrición y dietética del hospital Ramón y Cajal de Madrid y defensor de la alimentación como eje transversal en cualquier especialidad médica.

El mito de lazanahoria

Siguiendo el paralelismo, si la zanahoria es buena para potenciar la protección natural de la piel contra el sol, también lo es para la vista. Es más, quizá a usted de niño le dijeran que tomara mucha para tener ojos de lince. Exageraciones aparte, la cuestión es que se trata de una hortaliza rica en vitamina A (presente también en espinacas, tomates o melocotones), necesaria además para la visión nocturna, que suele ser mala en los miopes.
Recientemente se han comercializado lágrimas artificiales con suplemento de esta vitamina, que puede producir una mejoría en la blefaritis (inflamación crónica de los párpados), refiere Francisco José Muñoz Negrete, jefe del servicio de oftalmología de hospital madrileño.

"Cerca del 70% de las patologías oculares se relacionan con problemas de malnutrición", tanto por defecto como por exceso, sentencia el Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn), que apunta que "es necesario llevar una alimentación sana y equilibrada para mejorar la salud visual". ¿Alimentos recomendables? Aquellos que aportan vitamina A (ya lo hemos dicho) y B (cereales, frutos secos, verduras), C (cítricos o pimientos), E (espárragos, lechuga o guisantes), y zinc (apio, espárragos, hígado, patata). Las antocianidinas (cerezas, frambuesas, manzanas o ciruelas) "contribuyen a reparar las células nerviosas de la retina, aportando nutrientes al ojo": varios autores han encontrado que con su uso mejoran los síntomas de la astenopía o cansancio visual.

Ingerir con regularidad pescado azul puede ayudar a reducir el riesgo de sufrir una degeneración macular asociada a la edad, según algunos estudios. "Los aceites grasos Omega 3 tienen efectos antiinflamatorios, mejoran la calidad de la película lagrimal y refuerzan los mecanismos antioxidantes del ojo; favorecen el metabolismo de los fotorreceptores de la retina y se convierten en vehículo de otras sustancias beneficiosas", enumera Alió. Muñoz Negrete suma "antioxidantes, incluyendo vitaminas C y E, carotenoides, luteína y zeaxantina" a la receta contra la degeneración macular. Y concede a los antioxidantes "cierto efecto protector contra las cataratas". Brócoli, cítricos y arándanos, "por su elevado contenido en flavonoides antocianósidos".

Encontramos otros antioxidantes naturales, como el chocolate negro, té verde, melatonina y vino tinto en dosis bajas, "cuya utilidad real en la prevención o mejoría de enfermedades oculares relacionadas con el aumento del metabolismo oxidativo no ha sido probada", aclara.

Lactanciay miopía

El jefe de oftalmología del Ramón y Cajal cuenta, como hecho curioso, que en Singapur, donde la incidencia de la miopía es muy alta, su prevalencia era un 7% menor en los niños que habían sido alimentados con leche materna. Lo que podría indicar que "el calcio y la vitamina D3" tendrían un papel, "aunque muy discreto", en esta reducción. Muñoz Negrete enfatiza que en la sociedad occidental, la alimentación habitual proporciona lo necesario para un normal metabolismo del ojo, a menos que medie una enfermedad (o el abuso de alcohol o tabaco, en algunos casos) que dificulte la absorción de vitaminas, causando una neuropatía óptica nutricional.
Ni la miopía (un problema físico interno del ojo que tiene que ver con el índice de refracción) se quita sin una intervención quirúrgica ni existen los alimentos milagrosos. Pero sí que hay remedios naturales y caseros útiles para calmar irritaciones o rebajar ojos hinchados. Como la eufrasia. O la manzanilla, cuya variedad amarga es "un potente oxidante con propiedades antiinflamatorias", según explica Alió. Por vía oral "no hace nada". Es para uso tópico: se debe hervir en agua y aplicar, sin guardar la infusión para sucesivos tratamientos porque "es fácilmente contaminable".

Obesidad y glaucoma

Un índice de masa corporal (IMC) más alto se relaciona con una mayor presión intraocular y con un mayor peligro de sufrir un glaucoma (primera causa de ceguera en el mundo y segunda en España), según ha constatado el grupo de investigadores de CIBERobn encabezados por el doctor Vicente Zanón Moreno. El equipo estudia la relación que existe entre esta grave patología visual y la alimentación, a través de la nutrigenómica, la ciencia que indaga en el efecto de la nutrición a nivel molecular y genético, y busca cómo tratar enfermedades relacionadas con el metabolismo gracias al diseño de dietas personalizadas.





Publicado en: http://www.elpais.com/articulo/sociedad/Comer/ojos/elpepusoc/20111110elpepusoc_8/Tes
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Antioxidantes reducen el riesgo de DMAE temprana

Este estudio demuestra que el alto consumo de antioxidantes, zinc y ácidos grasos omega-3 pueden reducir el riesgo de degeneración macular relacionada con la edad precoz en individuos con alto riesgo genético.

La degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) es la principal causa de ceguera en los países desarrollados, representando el 50% de la ceguera. Aproximadamente 2,5 millones de personas de edad avanzada se ven afectadas por la condición avanzada en Europa y 21 millones en todo el mundo. El resultado visual a corto plazo de la DMAE neovascular se ha mejorado mediante la toma de fármacos antiangiogénicos, sin embargo, el pronóstico a largo plazo sigue siendo deficiente. Para la atrofia geográfica, no hay opciones para mejorar la visión. Estos malos resultados visuales exigen intervenciones que se pueden aplicar antes del desarrollo de la enfermedad.

Oftalmólogos del Centro Médico Erasmus de Rotterdam, en Holanda, investigaron en un estudio de casos y controles si los nutrientes de la dieta pueden reducir el riesgo genético de la DMAE generada por las variantes genéticas CFH Y402H y LOC387715 A69S. En 2167 individuos (mayores de 55 años) se evaluó la ingesta alimentaria al inicio mediante un cuestionario semicuantitativo de frecuencia de alimentos y las variantes genéticas se determinaron mediante ensayo TaqMan. La incidencia se determinó mediante fotografías del fondo de ojo en 3 visitas de seguimiento (promedio de seguimiento, 8,6 años). Por último, se utilizó el índice de sinergia para evaluar la interacción entre los factores de riesgo biológicos, y los riesgos se calcularon para estimar el peligro de DMAE temprana según los ingesta de nutrientes y genotipos.

Quinientos diecisiete participantes desarrollaron DMAE precoz. Índices importantes de sinergias apoyaron la posibilidad de interacción biológica entre CFH Y402H y el zinc, β-caroteno, luteína/zeaxantina y el ácido eicosapentaenoico/docosahexaenoico (EPA/DHA) y entre LOC387715 A69S y zinc y EPA/DHA (todos P <0,05). Los homocigotos para CFH Y402H con mayor ingesta de zinc tenían menos riesgo de DMAE precoz: 2,25 a 1,27. El consumo de β-caroteno, luteína/zeaxantina y EPA/DHA redujo el riesgo de 2,54 a 1,47, de 2,63 a 1,72 y de 1,97 a 1,30, respectivamente. Los portadores de LOC387715 A69S con más consumo de zinc y de EPA/DHA disminuyeron el riesgo de 1,70 a 1,17 y 1,59 a 0,95, respectivamente (todas las tendencias P <0.05).

En conclusión, la alta ingesta diaria de nutrientes con propiedades antioxidantes reduce el riesgo de DMAE temprana en aquellos con alto peligro genético. Por lo tanto, los médicos deben proporcionar asesoramiento dietético a personas jóvenes y susceptibles para retrasar o prevenir las consecuencias discapacitantes de la enfermedad.

Arch Ophthalmol. 2011; 129(6):758-766

Publicado en: http://www.saval.cl/link.cgi/CienciayMedicina/ArticulosDestacados/21993?tpl=em_imprimir_evento.tpl
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La zeaxantina disminuye los riesgos de la degeneración macular

Estudios revelan que la zeaxantina disminuye los riesgos de la degeneración macular vinculada a la edad y beneficia el tratamiento

ST. LOUIS, 24 de octubre de 2011
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ZeaVision, LLC, empresa cuya oficina principal se encuentra en St. Louis, anunció que tres revolucionarios estudios recientes demuestran que la zeaxantina, pigmento protector dominante en la parte trasera del ojo, reduce el riesgo de degeneración macular relacionada con la edad (AMD, por sus siglas en inglés) y beneficia el tratamiento de la AMD en etapa avanzada, enfermedad que destruye la visión central y afecta a millones de estadounidenses. La AMD es la principal causa de ceguera en personas mayores de 55 años, según la organización American Optometric Association, y se espera que su incidencia se triplique para 2025. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) calculan que 7,3 millones de personas corren riesgo de perder la vista como consecuencia de la AMD.

Para ver el artículo completo, ingrese a: http://www.prnewswire.com/news-releases/three-hits-in-the-fight-against-age-related-macular-degeneration-132432448.html

FUENTE ZeaVision, LLC

Publicado en: http://www2.prnewswire.com.br/releases/es//Tres%20logros%20en%20la%20lucha%20contra%20la%20Degeneraci%C3%83%C2%B3n%20Macular%20relacionada%20con%20la%20edad./16954
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Posible efecto secundario de fármaco para degeneración macular

Trabajo detectivesco de Mayo Clinic revela posible efecto secundario de fármaco para degeneración macular

ROCHESTER, Minnesota

Dos grandes ensayos para fármacos llegaron a la conclusión de que un medicamento para la degeneración macular asociada a la edad conlleva un pequeño riesgo. Una oftalmóloga de Mayo Clinic observó algo preocupante en algunos de sus pacientes: la presión dentro del ojo de estas personas aumentaba. Eso llevó a la realización de un estudio retrospectivo, cuyos resultados se presentarán durante la reunión de la Academia Americana de Oftalmología en Orlando.

La Dra. Sophie Bakri trataba a sus pacientes con ranibizumab (Lucentis), fármaco autorizado por la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos, cuando empezó a notar un cambio en algunos de ellos.

“Mientras trataba a mis pacientes, les medía la presión intraocular y me sorprendió ver que algunos de ellos la tenían más alta, sin que se les hubiese diagnosticado glaucoma”, señala la Dra. Bakri. “¿Por qué aumentaba la presión, entonces? ¿Se debía al fármaco mismo o a la inyección en sí? ¿Era eso lo que realmente estaba sucediendo? No era posible saber si esto era sólo casualidad a menos que se volviera a analizar los ensayos clínicos, por lo que decidí echar una mirada más de cerca de los datos recabados”.

La presión intraocular (PIO) es la medida de la presión del líquido contenido dentro del ojo. Se mide en milímetros de mercurio (mm/Hg) y cuando la presión es mayor a lo normal o se encuentra sobre el valor basal (más de 21 mm/Hg), puede tratarse de una señal de glaucoma.

En diversas formas, los datos de dos ensayos clínicos contenían las respuestas a las preguntas de la Dra. Bakri, pero ella sólo las logró encontrar gracias a saber lo que buscaba.

Los estudios MARINA (Minimally Classic/OccultTrial of the Anti-Vascular Endothelial Growth Factor Antibody Ranibizumab in the Treatment of Neovascular Endothelial Age-Related Macular Degeneration, Ensayo mínimamente tradicional y oculto del anticuerpo ranibizumab contra el factor de crecimiento endotelial vascular en el tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad con neovascularización endotelial) y ANCHOR (Anti-VEGF antibody for the treatment of predominantly classic Choroidal Neovascularization in Age-Related Macular Degeneration, Anticuerpo contra el factor de crecimiento endotelial vascular para el tratamiento de la neovascularización coroidea predominantemente tradicional en la degeneración macular asociada a la edad) evaluaron fármacos para el tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) y de otros tipos, entre ellos, el Lucentis. Ambos fueron estudios de dos años de duración con inyecciones mensuales de Lucentis y comparados frente a un grupo de control que no recibía inyecciones. Al unir ambos estudios, que siguieron el tratamiento de 1.125 ojos, la Dra. Bakri logró realizar una evaluación contundente de los cambios en la presión intraocular. Algunos pacientes recibieron Lucentis y otros, sin saberlo, recibieron “una farsa” o inyecciones imitativas, o un tratamiento con láser llamado terapia fotodinámica con Verteporfin, que no implicaba ninguna inyección.

La Dra. Bakri descubrió exactamente lo que sospechaba: la presión intraocular aumentaba en un subconjunto de los pacientes.

“Aún no sabemos si el aumento es debido al fármaco o a la presión de las repetidas inyecciones mensuales, o a ambos”, añade la doctora. De cualquier manera, el descubrimiento principal fue que se debe controlar la presión intraocular de los ojos que reciben ranibizumab.

“La presión intraocular era más alta en una mayor proporción de ojos del grupo del ranibizumab, sin importar la presencia o ausencia de factores de riesgos preexistentes, tales como antecedentes de glaucoma, sospecha de glaucoma, hipertensión ocular o empleo de medicamentos para glaucoma”, explica la Dra. Bakri.

Un pequeña parte, el 8 por ciento, de los ojos de todos los grupos de tratamiento recibieron medicamentos para glaucoma en el estudio. Es importante mencionar que ninguno de estos pacientes requirió cirugía para el glaucoma.

“Nuestro análisis fue sorprendente debido a la prevalencia del aumento y a su alto significado estadístico. El Lucentis es un fármaco excelente que funciona muy bien, pero al utilizar un fármaco, a largo plazo se gana experiencia y es sólo entonces que empiezan a presentarse los efectos secundarios”, concluye la Dra. Bakri.

Información sobre Mayo Clinic
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Publicado en: http://www.impre.com/negocios-finanzas/comunicados/2011/10/24/trabajo-detectivesco-de-mayo-c-278868-1.html
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El pescado protegería la vista

Al menos una vez a la semana: El pescado protegería la vista y la próstata

El Estudio de Salud de la Mujer, que incluyó a casi 40.000 mujeres con una edad media de 55 años, reportó que aquellas que consumieron pescado como el atún enlatado, salmón o sardinas, una vez por semana, presentaron un 40% menos de riesgo de desarrollar degeneración macular relacionada con la edad, en comparación con aquellas que no incluyeron pescado en su dieta. Las mujeres que consumieron la mayor cantidad de EPA y DHA (las dos grasas de Omega 3 en pescado) también presentaron 40% menos riesgo en comparación a las que consumieron poco.

Cuando nos referimos a un mayor consumo de pescado, las buenas noticias no son exclusivas al género femenino. Un estudio publicado en el periódico Clinical Cancer Research, y citado por Informe21.com, reportó que las grasas Omega 3, específicamente las presentes en pescado de carne oscura como el salmón y la sardina, parecen ser efectivas para reducir e inclusive eliminar el riesgo en los hombres a desarrollar cáncer de próstata.

"Comer solo una ración de pescado de carne oscura por semana, parece proporcionar abundantes beneficios a la salud", argumentaron los Ph.D Dian Griesel y Tom Griesel, coautores del nuevo libro, "TurboCharged: Acelere su metabolismo incinerador de grasa, póngase en forma rápido, y deje las dietas y las viejas rutinas de ejercicios en el olvido".

Explicaron que "aunque más investigación es necesaria, este y otros estudios ciertamente muestran evidencia circunstancial de que los ácidos grasos del Omega 3, proveen nutrientes esenciales para un organismo saludable, además de ser muy efectivos en la lucha contra otras enfermedades".


Publicado en: http://www.aqua.cl/noticias/?doc=46691

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Estudio asocia uso diario de aspirina con disminución visual

Los adultos mayores que toman aspirina todos los días son dos veces más propensos que los que no lo hacen a tener degeneración macular avanzada, una disminución visual asociada con la edad.

Estos resultados de un nuevo estudio no demuestran que la aspirina cause pérdida visual, pero preocupa si el fármaco exacerba de alguna manera ese trastorno ocular, dada la gran cantidad de adultos mayores con enfermedad cardíaca que lo utilizan.

"Lo mejor para las personas con degeneración macular asociada con la edad (DMAE) sería no recomendarles el uso de aspirina", dijo William Christen, del Brigham and Women's Hospital, en Boston, y que no participó del estudio.

El equipo del doctor Paulus de Jong, del Instituto para la Neurociencia y el Centro Médico Académico de Holanda, reunió información sobre la salud y el estilo de vida de 4700 adultos mayores de 65 años.

El estudio, publicado en la revista Ophthalmology (doi:10.1016/j.ophtha.2011.06.025), incluyó adultos mayores de Noruega, Estonia, Gran Bretaña, Francia, Italia, Grecia y España.

Treinta y seis de los 839 participantes que tomaban aspirina todos los días, tenían una forma avanzada de DMAE llamada degeneración macular húmeda. Eso equivale a cuatro de cada 100 usuarios de aspirina, comparado con dos de cada 100 personas que tomaban aspirina no tan frecuentemente.

La forma húmeda de la enfermedad se produce cuando los vasos del ojo pierden sangre, lo que produce la pérdida de la visión en el centro del campo visual. La forma seca, en cambio, es más común y no tan grave, aunque también provoca disminución visual.

Ambas formas son la principal causa de disminución visual en los mayores de 60 años y afectan a millones de adultos.

El equipo no halló relación entre el uso de aspirina y la forma seca de la DMAE ni con los estadios iniciales de la enfermedad. "Eso no sorprende. La aspirina tendría otros efectos en las etapas iniciales que en las avanzadas de la DMAE", dijo Christen.
Paulus comentó que con su equipo "analizó meticulosamente" si la enfermedad cardiovascular habría influido en los resultados y halló que los usuarios de aspirina, sin importar su estado de salud cardíaca, seguían teniendo un alto nivel de riesgo de desarrollar la forma más grave de pérdida visual.

Si bien sería una buena idea advertirles a los pacientes con DMAE que la aspirina puede tener un efecto negativo en la enfermedad, Paulus recordó: "Un ojo sano con capacidad visual plena es inútil en un cuerpo sin vida".

Es decir que en los pacientes con enfermedad cardiovascular tratados con aspirina para evitar que su condición empeore, los beneficios del fármaco superan los riesgos visuales.

Paulus insistió en la necesidad de contar con estudios más grandes de seguimiento poblacional para determinar el alcance de los efectos de la aspirina en la DMAE.



Publicado en: http://www.sld.cu/servicios/aldia/view-aldia.php?idn=18331

G. Bretaña aprueba ensayo células madre embrionarias firma EEUU

Por Kate Kelland

Los reguladores británicos de fármacos brindaron aprobación para que Advanced Cell Technology haga el primer ensayo en Europa con células madre de embriones humanos, en el que se probarán las células en personas con una forma progresiva de ceguera, dijo el jueves la firma.

La estadounidense ACT, con sede en Massachusetts, comenzará el ensayo de su tratamiento -que emplea epitelio retiniano derivado de células madre de embriones humanos- en 12 pacientes británicos con una enfermedad llamada distrofia macular de Stargardt.

Este es el primer ensayo clínico con células madre de embriones humanos que se aprueba en Europa.

ACT y su socia estadounidense Geron Corp obtuvieron el año pasado las primeras licencias para efectuar ensayos similares en Estados Unidos, sobre personas con distrofia macular de Stargardt y lesiones en la médula espinal.
"Este es otro hito importante para ACT y para el campo de la medicina regenerativa", señaló en un comunicado Gary Rabin, presidente ejecutivo de ACT.
Las células madre son el material maestro del cuerpo, la fuente de todas las demás células. Quienes proponen usar las que provienen de embriones humanos señalan que podrían transformar la medicina, brindando tratamientos para la ceguera, la diabetes juvenil o las lesiones severas.

Pero quienes se oponen, objetan su uso porque para obtenerlas, alguien tiene que manipular y destruir un embrión humano.

La distrofia macular de Stargardt afecta a entre 80.000 y 100.000 pacientes en Estados Unidos y Europa y causa una pérdida progresiva de la visión. Generalmente comienza cuando las personas tienen entre 10 y 20 años.

La enfermedad hace que el tejido ocular llamado epitelio pigmentario de la retina (EPR) se degenere, lo que termina provocando ceguera.

No existe tratamiento para la condición, pero ACT logró que células madre embrionarias se conviertan en células del EPR y cree que inyectándolas en los ojos de los pacientes, las nuevas células brindarían un tratamiento efectivo para la distrofia.
"Estamos ansiosos por comenzar estos ensayos en Europa y esperamos analizar los datos que seguimos recolectando en nuestros estudios ya en marcha para determinar el funcionamiento de las células trasplantadas", dijo Robert Lanza, jefe científico de ACT.

El estudio en etapa inicial -conocido como ensayo clínico de Fase I/II- evaluará la seguridad y tolerabilidad de las células EPR.

NUEVA ERA
"Demostrar la seguridad y tolerabilidad de la terapia celular derivada de células madre de embriones humanos en un ensayo como este abriría una nueva era en la medicina regenerativa", dijo Dusko Ilic, experto en células madre del King's College de Londres.

ACT informó que el ensayo en Gran Bretaña estará dirigido por el cirujano retiniano James Bainbridge, del hospital ocular Moorfields, en el centro de Londres.
En un comunicado, Bainbridge indicó que la capacidad de generar en laboratorio células de la retina a partir de células madre es un "avance significativo".
"Realmente existe la posibilidad de que personas con trastornos de ceguera de la retina (...) puedan beneficiarse en el futuro con el trasplante de células retinianas", añadió.

Si el ensayo sobre la distrofia macular de Stargardt es exitoso, ACT podría apuntar a un mercado potencial más amplio: el de pacientes con degeneración macular, una enfermedad lentamente progresiva que es la principal causa de ceguera en el mundo desarrollado.

La empresa recibió aprobación estadounidense en enero para evaluar su tratamiento en pacientes con degeneración macular, una condición que en Estados Unidos y Europa afecta a 30 millones de personas, que ACT dijo que representa un mercado mundial de 25.000 a 30.000 millones de dólares.

Publicado en: http://www.publico.es/397822/g-bretana-aprueba-ensayo-celulas-madre-embrionarias-firma-eeuu

Roche deja de surtir medicinas a hospitales griegos y avisa a España

Los helenos que necesiten su antitumoral deberán comprarlo - La firma señala que la deuda de algunas autonomías "es límite"

LUIS DONCEL / R. MÉNDEZ - Atenas / Madrid - 18/09/2011

Lo que empezó como una crisis provocada por unos entes abstractos llamados mercados va dejando víctimas cada vez más concretas. El sistema de salud griego es un buen ejemplo. La multinacional farmacéutica Roche, harta de acumular facturas impagadas de uno, dos, tres o hasta cuatro años, ha decidido dejar de suministrar algunas medicinas a varios hospitales del país. En una entrevista concedida a The Wall Street Journal, el director general de gigante suizo, Severin Schwan, aseguró que su empresa ya no entrega medicamentos destinados a curar el cáncer y otras enfermedades, y que se plantea tomar medidas similares contra otros países como España. En esos casos, los pacientes tienen que comprar el tratamiento antitumoral en la farmacia y pagarlo de su bolsillo.

Roche España no quitó hierro a la situación descrita por su máximo directivo. En una respuesta remitida a este diario, la empresa afirma que "al igual que sucede en otros países, la situación de crisis y deuda en España es significativa y, en el caso de algunas comunidades autónomas se encuentra al límite". La compañía destaca que la mayoría de sus operaciones se centran en los hospitales, por lo que es "especialmente vulnerable a la morosidad" de las administraciones y por eso "su impacto en la compañía es más grave y más rápida que para otros laboratorios". A 31 de marzo, la deuda de los hospitales públicos españoles con el sector ascendía a 5.191 millones pero ya ha superado los 5.400 millones, según la patronal del sector, Farmaindustria. La demora media en el pago es ya de un año y dos meses. Hay comunidades, como Castilla y León, que pagan con casi dos años de retraso de media. Roche destaca que "determinados hospitales de Castilla y León" acumulan "retrasos superiores a los 900 días", casi dos años y medio, mientras que en Andalucía, Valencia y Castilla-La Mancha el periodo medio de pago supera los 600 días.

Roche insiste en que esto "supera ampliamente los plazos de demora en el pago que marca la ley" y que a pesar de ello lleva meses negociando con las comunidades para evitar el desabastecimiento.

Humberto Arnés, director general de Farmaindustria, huye de la comparación con Grecia: "En España hay problemas porque las empresas farmacéuticas están financiando el déficit de las comunidades y hay una gran deuda. Pero está reconocida, contabilizada y se va a cobrar. El problema es que quien ha prestado a Grecia ya se arriesga a no ver el dinero". "Hay un problema y el pago del sistema sanitario debería ser prioritario, porque además así lo piden los ciudadanos, pero no hay riesgo de desabastecimiento", añade Arnés.

Una portavoz del Ministerio de Sanidad coincide en distanciarse de Grecia: "La situación de los proveedores no tiene nada que ver. Ni contemplamos que ocurra algo parecido a lo de Grecia y hay incluso garantías legales para recibir el tratamiento. El sistema sanitario es sostenible".

Fuentes del sector explican que hace un año Roche amagó con dejar de servir a centros públicos de Cantabria -una de las comunidades con más deuda con el sector farmacéutico- por falta de pago, pero que finalmente se alcanzó un acuerdo con la Consejería de Sanidad.

La situación en España es tensa, pero en Grecia ya ha estallado. El hospital Evangelismos de Atenas, a unos diez minutos andando del Parlamento, tiene cada vez más problemas para recibir medicamentos en su departamento de oncología, según cuenta Yorgos Zaburakis, médico especializado en ortopedia. "Es cierto que a las empresas se les está haciendo muy difícil cobrar; en algunos casos llevan más de un año esperando. Yo tengo suerte porque en mi departamento los medicamentos no son caros", asegura el doctor Zaburakis en una sala minúscula donde se ha metido para hablar tranquilamente de los problemas que arrastra el centro donde trabaja. Los portavoces del Ministerio de Sanidad griego no respondieron a las llamadas que les hizo este periódico para que dieran su versión del conflicto.

"No es la primera vez que Roche amenaza con dejar de prestar sus servicios a los hospitales griegos", según Marta Kaitanibi, experta en sanidad del periódico de centro-izquierda Ta Nea: "Dicen que no pueden entregar las medicinas, pero sí que dan pequeñas cantidades para los pacientes con necesidades más urgentes".

Además de Roche, otras empresas como la danesa Novo Nordisk cortó el suministro de ciertos tipos de insulina con el argumento de que Grecia había reducido los precios más de un 25%. En junio pasado Leo Pharma se sumó a Novo y dejó de vender dos de sus medicamentos (un anticoagulante y otro para la soriasis) en el país. El Gobierno de Papandreu finalmente cedió y aceptó no rebajar tanto el precio. La Asociación Helénica de Farmacéuticas calcula que los hospitales públicos han pagado tan solo un 37% de los 1.900 millones de euros que gastaron en medicinas desde enero de 2010 a junio de 2011.

Kaitanibi replica que la mayor parte de la deuda del sector es de hace años, ya que el Gobierno está haciendo ahora un esfuerzo por pagar más rápido. La deuda total que arrastran los hospitales con todos sus proveedores ronda los 8.000 millones de euros.
"Hace seis meses tuvimos un problema con la recepción de medicamentos, pero ahora no he notado nada", afirma el cirujano Antonis Doumoulakis, que asegura que uno de los problemas del sistema es la corrupción del sistema público, que hace que muchas farmacéuticas ofrezcan dinero o regalos a los médicos que receten sus productos. "Por eso el Gobierno quiere hacer un experimento con los tres mayores hospitales del país: que solo podamos elegir una marca para cada fármaco", explica. La idea es ejercer un control más estricto sobre la gestión de los centros para controlar unos costes que se han disparado.

En la segunda mitad de 2010, el grupo aceptó una oferta del Gobierno heleno de saldar una deuda de 400 millones de euros con bonos del Estado, que fueron vendidos en su gran mayoría en la primera mitad de 2011. "No tuvimos otra opción. Todas las empresas tuvimos que elegir entre bonos o nada. Nosotros en Roche los vendimos inmediatamente", confiesa Schwan a The Wall Street Journal. La empresa tiene aún un paquete de bonos griegos por valor de 30 millones de euros. El balance de este intercambio de deuda farmacéutica por deuda soberana fue de unas ganancias de 2,5 millones de euros para Roche. Pero Schwan añade que el negocio no puede seguir así: "Hay hospitales", añadió, "que no han pagado sus facturas en tres y cuatro años. Llega un punto en que un negocio deja de ser sostenible". La empresa sí seguirá sirviendo a las farmacias, que han demostrado ser más fiables en los pagos.
Para rebajar esta carga, el grupo suizo ha recurrido a medidas como negociar el plan de pago, cobrar intereses por retraso, emprender acciones legales e incluso en algunos hospitales de Grecia solo entrega el pedido si se lo pagan al momento.

La tormenta financiera sobre el sur de Europa está saliendo cara a Roche. Según su memoria, el laboratorio, que acumula facturas pendientes por unos 7.500 millones de euros, es el principal proveedor de los sistemas sanitarios de Grecia y Portugal. Y los recortes le han dado de lleno.

El gigante del Tamiflu se rebela
Roche es un gigante dentro de los gigantes del mundo farmacéutico. La compañía, con sede en Suiza, es la tercera firma del sector por ingresos, solo por detrás de Pfizer y Johnson & Johnson, según la lista Global 500 de la revista Fortune. En el primer semestre del año sus ventas alcanzaron los 21.700 millones de francos suizos (unos 18.000 millones de euros).

La firma posee patentes de fármacos superventas como el Tamiflu, que se convirtió en un negocio redondo durante la crisis de la Gripe A por ser el único tratamiento aprobado contra el virus.

En su informe sobre el primer semestre de 2011, la compañía ya advierte de que las medidas contra el déficit en todo el mundo afectan a su cuenta de resultados. "El impacto combinado de las reformas sanitarias en EE UU, las medidas de austeridad de la UE y las bajadas de precios en Japón redujeron las ventas" en unos 180 millones de euros. Para el segundo semestre del año la previsión de recorte por estas medidas baja hasta los 82 millones millones de euros. La compañía posee fármacos contra el linfoma (el Rituximab), contra el cáncer de mama (Herceptin), el de pulmón (Tarceva), para tratar la degeneración macular (Lucentis).

Roche, como el resto del sector, achaca sus recortes a las bajadas del precio de los medicamentos como forma de lucha contra el déficit. En noviembre anunció 4.800 despidos en dos años en el mundo y el cierre de su centro en Barcelona.

Publicado en: http://www.elpais.com/articulo/sociedad/Roche/deja/surtir/medicinas/hospitales/griegos/avisa/Espana/elpepisoc/20110918elpepisoc_2/Tes

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La grasa consumida tendría que ver con la enfermedad ocular

La cantidad y el tipo de grasa consumida afectaría el riesgo personal de desarrollar pérdida de la visión asociada con la edad.


EEUU.- La cantidad y el tipo de grasa consumida afectaría el riesgo personal de desarrollar pérdida de la visión asociada con la edad.

Un equipo de investigadores estudió el papel de la grasa alimentaria en la aparición de la degeneración macular asociada con la edad (DMAE), que es la causa principal de ceguera en Estados Unidos y la tercera en el mundo.

La DMAE aparece por un crecimiento anormal de los vasos detrás de la retina o la descomposición de ciertas células de la retina.

El cigarrillo y la enfermedad cardíaca elevan el riesgo de DMAE, pero se desconoce el papel de la alimentación, explicó la doctora Niyati Parekh, de la New York University, y su equipo del grupo de investigación CAREDS.

El estudio CAREDS (por Carotenoids in Age-Related Eye Disease Study) es una derivación de Women's Health Initiative, una gran investigación de 15 años de duración sobre la salud de las mujeres posmenopáusicas .

Pocos estudios sobre el consumo de grasa y la DMAE analizaron los primeros estadios de la enfermedad o evaluaron la alimentación antes del diagnóstico de DMAE. Los datos del estudio CAREDS permitieron hacer ambas evaluaciones.

El equipo estudió a 1.787 mujeres, que tenían entre 50 y 79 años cuando ingresaron al estudio, en 1994. Todas detallaron su consumo de grasa entre 1994 y 1998, y a todas se les hicieron pruebas para identificar la DMAE entre el 2001 y el 2004.

En general, el consumo total de grasa no influyó en el riesgo de desarrollar DMAE.

Pero cuando el equipo estudió a las mujeres según la edad, halló que entre las menores de 75, las que estaban en el quinto superior de la escala según su nivel de consumo de grasa tenían un 70 por ciento más riesgo de tener DMAE en estadio intermedio que aquellas en el quinto inferior.

Lo opuesto se dio en las mayores de 75: las que más grasa consumían tenían un 50 por ciento menos riesgo de desarrollar DMAE que las que menos ingerían.

Al analizar el consumo de grasa saturada, el equipo halló que su alto consumo elevaba el riesgo de DMAE en las menores de 75 años, pero no en las pacientes mayores.

El consumo de ácidos grasos omega 6, que se encuentran en los aceites vegetales, estuvo muy asociado con el nivel de consumo de omega 3; el alto consumo de ambos ácidos grasos duplicó el riesgo de desarrollar DMAE.

Pero el alto consumo de grasa monoinsaturada estuvo asociado con una reducción del riesgo de DMAE.

Los efectos de las dietas ricas en grasa se podrían atribuir en parte a su deficiencia de ciertos nutrientes protectores contra la DMAE.

El equipo explicó también que los ácidos grasos omega 6 pueden aumentar la inflamación. El hecho de que los ácidos grasos omega 3, que en otros estudios habían demostrado su capacidad protectora contra la DMAE, no resultaran protectores en el nuevo estudio podría atribuirse al consumo de demasiada cantidad de ácidos grasos omega 6.

"A pesar de los nuevos resultados, las evidencias epidemiológicas sugieren que el consumo de ácidos grasos omega 3 de cadena larga y/o pescado estaría asociado con una disminución del riesgo de desarrollar DMAE", escribió el equipo.

Pese a la complejidad de los nuevos resultados, el equipo opina que apuntan a dos conclusiones: el alto consumo de grasa total modifica el riesgo de desarrollar DMAE y el alto consumo de ácidos grasos omega 6 sería especialmente dañino, ya que puede "enmascarar" los efectos saludables del consumo de omega 3.


Publicado en: http://www.elintransigente.com/notas/2011/9/9/grasa-consumida-tendria-enfermedad-ocular-101483.asp
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PROPIEDADES DEL AGUACATE

El aguacate (nombre científico Persea americana) es un árbol nativo de Centro de México. Se clasifica en la familia de las plantas de la familia Lauraceae; familia a la que también pertenecen la canela, el laurel y el alcanfor. La palabra aguacate también se refiere a la fruta del mismo árbol, que puede tener forma de pera, con forma de huevo o esférica. En este artículo hablaremos de las propiedades del aguacate y sus beneficios para la salud.

Actualmente los aguacates tienen un gran valor comercial, y se cultivan en climas tropicales y mediterráneos de todo el mundo. Éstos son algunos de los beneficios del aguacate sobre nuestra salud:

1. Corazón saludable
El aguacate contiene vitamina B6 y ácido fólico, que ayudan a regular los niveles de homocisteína. Un alto nivel de homocisteína se asocia con un mayor riesgo de enfermedades del corazón. Además de eso, el aguacate también contiene otros nutrientes que ayudan a mantener un corazón sano.

2. Niveles de colesterol
Los aguacates son ricos en una sustancia llamada beta-sitosterol, que es eficaz en la reducción de los niveles de colesterol en la sangre.

3. La presión arterial
Los aguacates son también una gran fuente de potasio, que ayuda a controlar los niveles de presión arterial.

4. Propiedades anti-inflamatorias Los compuestos fitonutrientes encontrados en los aguacates, como los polifenoles y flavonoides han demostrado tener propiedades anti-inflamatorias, reduciendo así el riesgo de enfermedades inflamatorias y degenerativas.

5. La salud ocular
El aguacate es una excelente fuente de luteína carotenoide, que se conoce beneficioso para ayudar a proteger contra la degeneración macular relacionada con la edad y las cataratas.

6. Niveles de azúcar en sangre
Las grasas monoinsaturadas (buenas) en los aguacates pueden revertir la resistencia a la insulina, que ayuda a regular los niveles de azúcar en la sangre. Los aguacates también contienen fibra soluble, que mantienen un nivel de azúcar en sangre estable.

7. Prevenir defectos de nacimiento
Los aguacates son ricos en ácido fólico, esencial en la prevención de defectos congénitos, como defectos del tubo neural y espina bífida.

8. Riesgo de accidentes cerebrovasculares
Los altos niveles de folato en los aguacates también protegen contra el ictus. Un estudio ha demostrado las personas que comían una dieta rica en folato tenían un menor riesgo de accidente cerebrovascular.

9. Proteger contra el cáncer
Muchos estudios han demostrado que el aguacate puede inhibir el crecimiento del cáncer de próstata. El ácido oleico en el aguacate también es eficaz en la prevención del cáncer de mama.

10. Combatir los radicales libres
Los aguacates contienen glutatión, un potente antioxidante que ayuda a combatir los radicales libres en el cuerpo.

11. Propiedades anti-envejecimiento
Al ser rico en antioxidantes, el aguacate es beneficioso en la prevención de los síntomas del envejecimiento. El glutatión en el aguacate puede aumenta el sistema inmunológico, retarda el proceso de envejecimiento, y alienta a un sistema nervioso sano.

12. El mal aliento
Los aguacates son uno de los mejores recursos naturales contra mal aliento.

13. Absorción de nutrientes
El consumo de aguacate está relacionado con una mayor absorción de nutrientes como son los carotenoides.

14. Cuidado de la Piel
El aceite de aguacate se añade en muchos cosméticos debido a su capacidad para nutrir la piel y hacer que su piel brille. También ayuda en el tratamiento de la psoriasis, una enfermedad de la piel que causa enrojecimiento de la piel e irritación.

15. Aumento de peso
El aguacate tiene 200 calorías por cada 100 gramos. Por lo general, las frutas tienen aproximadamente de 60 a 80 calorías por cada 100 gramos. Debido a las altas cantidades de calorías, el aguacate es un alimento ideal para las personas que quieren aumentar de peso. El aguacate es una fuente saludable de calorías, a diferencia de muchos otros alimentos de alto contenido calórico que pueden contener exceso de grasas saturadas y azúcar.

Publicado en: http://www.complejob.net/2011/08/propiedades-del-aguacate.html
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Identifican el gen que causa la miopía

MADRID, 1 (EUROPA PRESS)

Un grupo de investigadores de la Universidad Ben-Gurión del Néguev (Israel), dirigido por el profesor Ohad Birk, ha identificado un gen que causa miopía o defectos en la visión próxima. En el artículo, publicado en el "American Journal of Human Genetics", Birk y su equipo muestran que una mutación en el gen LEPREL1 causa la miopía.

"Finalmente estamos empezando a entender, a nivel molecular, por qué se produce la miopía", afirma el profesor Birk. El descubrimiento fue llevado a cabo mediante la colaboración del laboratorio Morris Kahn de genética humana en el Instituto Nacional de Biotecnología en el Néguev y la Dayan Clinical Genetics Wing de la Universidad de Soroka.

La miopía es el trastorno más común del ojo humano y es, sobre todo, un rasgo hereditario. Además de ser un problema de salud pública, la miopía también conduce a una mayor incidencia de otros trastornos oculares, tales como el desprendimiento de retina, la degeneración macular y la aparición temprana de glaucoma y cataratas. A pesar de las décadas de intensa investigación, los genes específicos que conducen a la miopía se han mantenido esquivos.

El gen defectuoso se identificó en un estudio sobre miopía severa de inicio temprano, común en una determinada tribu de beduinos en el sur de Israel. Como parte de la investigación, y en colaboración con un grupo de investigadores de Finlandia, los estudios, mediante un modelo que utilizó células de insectos, han demostrado que la mencionada mutación es perjudicial para la actividad enzimática del gen.

El gen LEPREL1 codifica una enzima esencial para la modificación final de colágeno en el ojo. En ausencia de la forma activa de esta enzima, el colágeno no se forma adecuadamente, haciendo que el globo ocular humano sea más largo de lo normal. Como consecuencia, los rayos de luz, al entrar en el globo ocular, se centran en el frente de la retina y no en la retina misma, causando miopía.

Futuros estudios determinarán si LEPREL1, u otros genes relacionados, también desempeñan un papel importante en la génesis de la miopía en la población en general.

El grupo del profesor Birk ha descrito, hasta el momento, los mecanismos moleculares que conducen a más de 15 enfermedades humanas; estos resultados han sido aplicados en pruebas de detección masiva y programas de prevención.


Publicado en: http://www.diariosigloxxi.com/texto-ep/mostrar/20110901172446/identifican-el-gen-que-causa-la-miopia
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La batalla por las células embrionarias

Javier Flores


La investigación con células troncales ha superado un nuevo obstáculo en Estados Unidos con la resolución emitida el pasado 25 de julio por el juez Royce Lamberth, con la que se elimina el suspenso que habían creado las restricciones para el otorgamiento de fondos públicos a proyectos que utilizan las células provenientes de embriones humanos. Este hecho es significativo porque ese mismo juez, atendiendo a las presiones de los grupos conservadores y la Iglesia, había decidido, en agosto de 2010, detener la apertura impulsada por el presidente de ese país. Ahora, con la reciente determinación de Lamberth, la balanza se inclina hacia el lado de Obama y principalmente del avance científico en este campo… pero no de forma definitiva.

La batalla legal en Estados Unidos es sólo una muestra de los múltiples rostros que adquiere el enfrentamiento entre los grupos conservadores –quienes juzgan que es moralmente condenable la utilización de células de embriones humanos– y las organizaciones científicas y civiles, que ven en la investigación con células troncales embrionarias una esperanza para enfrentar enfermedades que hasta ahora son incurables. Los obstáculos para el desarrollo de estas investigaciones en Estados Unidos se fortalecen o se relajan, si llega al poder un gobierno demócrata o republicano, o si, independientemente de quien ocupe la Casa Blanca, las presiones políticas o sociales obligan a los gobernantes a ceder ante alguna de estas posturas.
Hasta ahora las posibilidades de cura con el empleo de células troncales embrionarias (también llamadas células madres) es una esperanza muy bien fundada mediante criterios científicos, pero es sólo eso, una posibilidad hasta ahora hipotética. Por esta razón, la solución definitiva de esta controversia depende en buena medida de que pueda demostrarse la efectividad de estas técnicas en el tratamiento de algunas enfermedades. En mi opinión, la batalla se ganará en los laboratorios y en los hospitales, y no precisamente en los juzgados. Esto obliga a preguntarnos: ¿dónde estamos en materia de investigación clínica en este campo?

Al finalizar la primera década del siglo XXI se produjo un cambio trascendente, pues de las investigaciones de tipo muy básico realizadas en preparaciones aisladas (in vitro) y en modelos animales se ha pasado, por primera vez en la historia, a las pruebas clínicas en humanos. Las patologías o condiciones en las que se realizan estos primeros ensayos son las lesiones de la médula espinal, que producen la pérdida de sensibilidad y parálisis, así como la ausencia de control de la función de la vejiga y el intestino. Por otra parte, se realizan ya las primeras pruebas clínicas para la recuperación de la visión en algunos tipos de ceguera. En estos programas se utilizan células de embriones excedentes creados en las clínicas de reproducción asistida, que de otro modo habrían sido simplemente destruidos, y que son donados para la investigación bajo consentimiento informado.
El 11 de octubre de 2010, la empresa Geron, con sede en California, anunció la realización de la primera prueba en un paciente con una lesión en la médula espinal, dentro de una serie de ensayos en la fase I (orientada a determinar la seguridad y tolerancia al tratamiento), aprobada por la Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés). En este caso se emplean células troncales de embriones humanos, conocidas como células progenitoras de oligodendrocitos, a las que se les ha asignado el nombre de GRNOPC1, que han mostrado en estudios in vitro su capacidad de restablecer la mielinización (proceso que permite la recuperación de la transmisión de las señales nerviosas), y en animales, el restablecimiento de la sensibilidad y la locomoción, posteriores a las lesiones espinales.

El 14 de julio de 2011, otra empresa, Advanced Cell Technology, con sede en Massachusets, anunció el comienzo de las pruebas clínicas (fases I/II), también aprobadas por la FDA, para el tratamiento de dos condiciones que producen ceguera, como la distrofia macular de Stargardt, padecimiento hereditario que se manifiesta en personas jóvenes, y la degeneración macular húmeda, que se presenta principalmente en los mayores de 55 años. En estos casos se emplean células pigmentarias de la retina derivadas de células troncales embrionarias humanas (hESC-RPE, por sus siglas en inglés). En estudios en modelos animales, esta técnica ha mostrado la capacidad de restablecer en distintos grados la función visual.

Desde luego, el comienzo de las pruebas clínicas no garantiza la efectividad de estos tratamientos, pero será en esta década cuando estaremos ante respuestas definitivas, con lo que este debate quedará situado en un territorio muy distinto.

Publicado en: http://www.jornada.unam.mx/2011/08/02/opinion/a03a1cie
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Omega-3 para la retinopatía

INTRODUCCIÓN

La retinopatía - una enfermedad ocular causada por la proliferación de vasos tortuosos donde la sangre gotea en la retina - es la principal causa de ceguera, que afecta a 4.1 millones de estadounidenses con diabetes (un número que se duplicará en los próximos 15 años) y muchos prematuros. Otros siete millones de americanos padecen degeneración macular relacionada con la edad, lo que también aumentará a medida que envejezca la población. La forma más común de esta condición, igualmente es causada por el crecimiento anormal de los vasos sanguíneos.

La capacidad de impedir estas enfermedades “neovasculares” mediante el uso de ácidos grasos omega-3 podría ofrecer enormes ahorros económicos a los sistemas de salud y grandes beneficios a los pacientes. Estos compuestos esenciales están muy concentrados en la retina, y a menudo faltan en las dietas occidentales, que tienden a ser más altas en ácidos grasos omega-6. En nuevos estudios, a los omega-3 se les ha atribuido un interesante mecanismo de protección: un efecto directo sobre el crecimiento de los vasos sanguíneos (angiogénesis) que promueve el crecimiento selectivo de los vasos sanos y la inhibición del crecimiento de los anormales.
Ácidos grasos y la retinopatía

La degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) y la retinopatía diabética son dos enfermedades oculares que causan ceguera. La retinopatía del prematuro genera discapacidad visual a través de los años. Un reciente estudio de Przemyslaw Sapieha y colegas (Sci Transl Med 2011;3:69ra12-69ra12) concluye un mecanismo molecular que considera la siguiente hipótesis: el consumo de ácidos grasos n-3 (también llamados ácidos grasos omega-3) poliinsaturados de cadena larga (AGPICL), que se encuentran principalmente en el pescado, protege contra el desarrollo de estas afecciones aftalmológicas. La hipótesis se basa en los datos de observación que apoyan el vínculo entre un aumento de la ingesta dietética de alimentos con AGPICL y menores tasas de DMAE neovascular.


El evento patogénico común de la DMAE y la retinopatía del prematuro es el excesivo desarrollo vascular de los vasos sanguíneos y las fugas en la retina, que conducen a la discapacidad visual. En estudios previos, los investigadores encontraron efectos beneficiosos de la adición de AGPICL n-3 a la dieta de ratones sobre la neovascularización patológica de la retina después de la exposición a una alta presión de oxígeno. El uso de un suplemento que combina dos formas de AGPICL n-3, el ácido docosahexaenoico y el ácido eicosapentaenoico, redujo notablemente el desarrollo de la neovascularización patológica de la retina en este modelo para la retinopatía. La suplementación con AGPICL n-6 no tuvo ningún efecto.

Ahora, los mismos autores examinaron cómo los AGPICL n-3 ejercen sus resultados positivos. Se observaron varias vías implicadas en la conversión de AGPICL n-3 a compuestos que son conocidos por afectar a las células de la retina y el sistema vascular del ojo. Específicamente, contemplaron cuatro enzimas (de las cuales tres son objetivos de medicamentos disponibles) que metabolizan a los AGPICL n-3: la ciclooxigenasa (COX) 1 y 2 y las lipoxigenasas 5-LOX y 12/15-LOX. El celecoxib, que se utiliza para el tratamiento de la artritis, es un inhibidor de la COX-2, mientras que la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el ibuprofeno, son inhibidores no selectivos de la COX. A su vez, el zileuton es un inhibidor específico de la 5-LOX que está recomendado para el tratamiento del asma.

Utilizando ratones genéticamente alterados, se determinó que los efectos beneficiosos de los AGPICL n-3 estuvieron mediados por la vía de la 5-LOX. La enzima 5-LOX agrega un grupo hidroxilo a AGPICL para producir AGPICL n-3 hidroxilada y ácido 4-hidroxi-docosahexaenoico (4 HDHA). Los ratones carentes de la enzima 5-LOX (Alox5 -/-) presentaron bajos niveles de 4-HDHA y no se beneficiaron de la suplementación con AGPICL n-3. El grado de desarrollo vascular anormal de la retina fue la misma que la de los ratones Alox5 -/- sin suplementación. En contraste, los roedores que carecían de las otras enzimas presentaron el mismo tipo de respuesta a AGPICL n-3 que los animales tipo salvaje. Los investigadores también encontraron que el 4-HDHA inhibía directamente la angiogénesis, mediante la activación de un factor nuclear, el receptor γ activado por proliferador de peroxisomas (PPAR-γ). Las tiazolidinedionas se unen al PPAR-γ y se utilizan en el tratamiento de la hiperglucemia en la diabetes. Dos fármacos, la rosiglitazona y pioglitazona, han demostrado tener efectos antiangiogénicos.

Este análisis demuestra que los efectos beneficiosos de los ácidos grasos poliinsaturados n-3 de cadena larga (AGPICL) en un modelo murino de retinopatía son mediados a través de la vía de la 5-lipoxigenasa (5-LOX). Este camino es la principal vía enzimática en donde los AGPICL n-3 inhiben la neovascularización patológica mediante la producción de ácido 4-hidroxi-docosahexaenoico (4 HDHA) y el receptor γ activado por proliferador de peroxisomas (PPAR-γ). El celecoxib es un inhibidor específico de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), y la aspirina y el ibuprofeno son inhibidores no específicos de la COX. Por otra parte, el zileuton es un inhibidor exclusivo de 5-LOX. Las tiazolidinedionas, que se utilizan para el tratamiento de la diabetes, reducen la neovascularización mediante la activación del PPAR-γ. Los medicamentos que inhiben el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) se utilizan para el tratamiento de la neovascularización patológica ocular.

La investigación sólo identificó una enzima relevante para el proceso patológico neovascular, pero también descartó la participación de otras (figura 1). Sobre la base de estos datos, el uso de la aspirina y es probable que los AINE no interfieran con los beneficios potenciales de los AGPICL n-3. Respecto al papel de zileuton, un inhibidor específico de 5-LOX, se requiere una mayor investigación para el tratamiento de los pacientes con riesgo de neovascularización patológica.


No existen garantías que lo que funciona en ratones también funcione en seres humanos, a pesar que la relevancia del presente estudio en la DMAE podría ser aclarada a través de los resultados de un ensayo clínico aleatorizado y controlado que está en proceso. El AREDS2 2 (Age-Related Eye Disease Study) está probando el uso de los AGPICL n-3, junto con dos xantofilas, la luteína y la zeaxantina, en el desarrollo de la DMAE neovascular avanzada en personas con riesgo de esta etapa devastadora. Los investigadores también están recogiendo datos sobre el uso de la aspirina y los AINE como parte la investigación. Ciertamente, tomar un suplemento para prevenir una enfermedad o frenar su ritmo de progresión puede ser preferible a las terapias actuales, que incluyen frecuentes inyecciones intraoculares de fármacos con propiedades contra el factor de crecimiento vascular endotelial, la fotocoagulación con láser y la cirugía intraocular, que se asocian con una elevada morbilidad y graves efectos adversos, además del importante costo monetario para el paciente y la sociedad. Dicho esto, parece poco probable que los suplementos nutricionales sustituyan completamente las actuales terapias para las enfermedades de la retina. Sin embargo podrían reducir la carga de las terapias a un costo relativamente bajo.

Fuente bibliográfica
Fatty Acids and Retinopathy
Emily Y. Chew, M.D.
From the Clinical Trials Branch, Division of Epidemiology and Clinical Applications, National Eye Institute, National Institutes of Health, Bethesda, MD.
N Engl J Med 2011; 364:1970-1971


Publicado en: http://www.saval.cl/link.cgi/CienciayMedicina/ProgresosMedicos/21717

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Un experto en enfermedades de la retina acerca su trabajo a investigadores sanitarios de Andalucía

El profesor Shalesh Kaushal ha ofrecido una conferencia en el marco de los Encuentros en la Frontera de la Investigación en Salud

El profesor Shalesh Kaushal, experto investigador en el campo de las enfermedades maculares y de la retina ha protagonizado un nuevo seminario de la actividad Encuentros en la Frontera de la Investigación en Salud, una iniciativa cuyo objetivo es generar un espacio para el debate y la puesta en común de conocimientos relativos a algunos de los últimos trabajos de investigación que se están realizando a nivel internacional y que, principalmente, se basan en la búsqueda de terapias innovadoras.

En este sentido, Kaushal, del Departamento de Oftalmología y Biología Celular de la Universidad de Masachusets, en Estados Unidos, ha expuesto los trabajos que se realizan en su laboratorio y que les permiten conocer con más detalles el comportamiento, a nivel molecular, celular y bioquímico, de las enfermedades vinculadas a la retina. Alrededor de medio centenar de profesionales de la investigación en Salud se han dado cita en el Salón de Actos del Instituto de Biomedicina de Sevilla para participar en esta sesión.
Durante su intervención, Kaushal ha detallado que trabajan en cultivos celulares para poder identificar la naturaleza y el origen de la degeneración macular y de otras formas de ceguera. "Buscamos una amplia aproximación racional para identificar nuevos fármacos candidatos en ensayos clínicos en degeneración macular y enfermedades de la retina", ha asegurado el experto.

Esta actividad, promovida por la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía, está organizada por la Fundación Pública Andaluza Progreso y Salud, entidad central de gestión y apoyo a la investigación en el sistema sanitario público de Andalucía.

Más de 350 asistentes en sesiones anteriores

Los Encuentros en la Frontera de la Investigación en Salud se vienen celebrando desde 2008 en diferentes provincias andaluzas y con temáticas heterogéneas. A estas sesiones han asistido más de 350 profesionales, no sólo del sistema sanitario público de Andalucía, sino también de otras entidades públicas y privadas de fuera y dentro de Andalucía.

Estas sesiones han contado con la presencia de expertos como Teresa Gallart, del Servicio de Inmunología del Hospital Clínic de Barcelona; Guillermo de la Cueva, investigador de la Unidad Celular del Cáncer en Hutchinson-Medical Research Council de Cambridge o Jesús de la Fuente, del Instituto de Nanociencias de Aragón, entre otros. Recientemente, y también en el IBIS, participó en este evento Philip Horner, profesor asociado del Departamento de Cirugía Neurológica del Instituto de Células Madre y Medicina Regenerativa de la Universidad de Washington


Con esta actividad, se acercan las líneas de investigación que se están realizando en distintos centros nacionales e internacionales en el campo de las terapias avanzadas, un ámbito por el que la Consejería de Salud está apostando fuerte, ya que su investigación conduce al desarrollo de tratamientos y medicamentos altamente innovadores derivados de la terapia génica (con genes), la terapia celular (con células) y la ingeniería tisular (con tejidos).

Publicado en: http://www.juntadeandalucia.es/presidencia/portavoz/sociedadysalud/059602/experto/enfermedades/retina/acerca/investigadores/sanitarios/andalucia
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Fumar se relaciona con la ceguera

Un estudio sostiene que el tabaquismo no sólo se asocia con enfermedades como la obesidad o cáncer, también con la perdida de visión. Aquí los detalles.

Cuando Kern y Harbach escribieron "Smoke Gets in Your Eyes" (El humo entra en tus ojos) hace casi 80 años, no estaban haciendo de doctores. Pero un nuevo estudio demuestra que los fumadores tienen alto riesgo de desarrollar ceguera asociada con la edad.

Una investigación realizada por un equipo de Japón y Estados Unidos, revela que los fumadores japoneses tienen 4 veces más riesgo de desarrollar degeneración macular asociada con la edad que los no fumadores.

La degeneración macular causa pérdida progresiva de la visión y es mucho más común en los hombres que en las mujeres japonesas, una diferencia que reflejaría sólo que en ese país ellos son más fumadores que ellas.

"Lo importante es que existe un factor de riesgo modificable muy importante: el tabaquismo", dijo el doctor Peter Gehlbach, oftalmólogo de la Johns Hopkins University.

"Podría ser que una gran proporción de la degeneración macular sea por una exposición previa al humo de cigarrillo", añadió.

Menos de un tercio de los estadounidenses mayores de 75 años tienen degeneración macular, según los Institutos Nacionales de Salud. La enfermedad puede ser "húmeda" (cuando hay vasos en la retina que pierden sangre) o "seca", que es el tipo más común y avanza lentamente.

Aunque no tiene cura, existen varios tratamientos y cirugía que pueden retrasar su avance. Estudios previos sobre la relación entre la degeneración macular y el tabaquismo obtuvieron distintos resultados.

El estudio de Japón incluyó a 279 hombres con DMAE y a 143 personas sin la enfermedad. El tabaquismo fue el más sólidamente asociado con la ceguera: fumaba el 75% de las personas con degeneración macular y el 40% del grupo de control.

Tras considerar otras diferencias, los fumadores tenían 4 veces más riesgo de desarrollar degeneración macular que los no fumadores. Y casi 5 veces más riesgo de sufrir de un trastorno visual llamado vasculopatía polipóidea coroidea, que provoca también sangrado de la retina.

Tener presión alta y sobrepeso también estuvo asociado con un mayor riesgo de desarrollar degeneración macular, aunque poco menos que el tabaquismo.

Un estudio como el de Japón no prueba que el tabaquismo cause degeneración macular, pero científicos opinan que es posible que así sea.

Simon Kelly, cirujano ocular del Hospital Royal Bolton, en Inglaterra, y autor de dos revisiones sobre la relación entre el tabaquismo y la pérdida de la visión, consideró que el último estudio respalda la asociación.

Fuente: Reuters

Publicado en: http://www.estilohoy.com/fumar-se-relaciona-con-la-ceguera.html?searched=enfermedades&advsearch=exactphrase&highlight=ajaxSearch_highlight+ajaxSearch_highlight1

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Tratamiento con células madre busca detener la ceguera

Los tratamientos médicos con células madre están entrando ahora al campo de la oftalmología. Dos pacientes que se encontraban perdiendo la vista producto de una degeneración macular asociada a la edad (DMAE), acaban de iniciar un tratamiento en California donde se les implantó en sus ojos células retinales desarrolladas en laboratorio.

La base de dichas células de retina es precisamente de células madre embrionarias y a lo que apuntan es a reemplazar las células epiteliales de pigmentación de la retina que, son destruidas por la DMAE. Dicha destrucción celular produce la muerte de los fotoreceptores, lo que eventualmente deriva en una ceguera.

El tratamiento se implanta directamente en la retina y los médicos apuestan a que las células se arraiguen y detengan el proceso degenerativo. De funcionar, sería la confirmación de un paso gigantesco, porque se trata de la principal causa de ceguera en la gente de avanzada edad.

Cruzamos los dedos para que tenga éxito.


Publicado en: http://www.fayerwayer.com/2011/07/tratamiento-con-celulas-madre-busca-detener-la-ceguera/

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Pescado todas las semanas para evitar un tipo de ceguera

Se trata de la primera causa de ceguera en los países desarrollados en personas mayores de 50 años. No tiene cura y cerca de un millón de españoles la padecen. La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es un trastorno ocular que consiste en el deterioro de la mácula (situada en la parte central de la retina) cuyas causas aún se desconocen. Prevenir su aparición es, al parecer, posible según detalla un nuevo estudio que documenta que las mujeres con una dieta abundante en pescados ricos en ácidos grasos omega-3 tienen menos posibilidades de sufrirla.

La relación entre consumo de ácidos omega 3 y prevención de DMAE no es nueva. Sin embargo, el trabajo que publican William Christen, de la Universidad de Harvard en Boston (EEUU), "ha contado con un elevado número de participantes (398.022 mujeres con una media de edad de 54 años) sin diagnóstico de DMAE previo", comentan los autores.

Juan Donate, jefe de la Unidad de Patología Macular del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, reconoce a ELMUNDO.es que "es cierto que existen evidencias de la relación entre consumo de ácidos omega-3 y beneficios en la patología de la mácula. Sin embargo, faltan aún estudios para poder recomendar en forma de suplementos vitamínicos estos ácidos como medida preventiva de la patología".
Publicado en la versión 'on line' del 'Archives of Ophthalmologic' , el estudio ha sido llevado a cabo con participantes de otro estudio el 'Women´s Health Study', primer gran ensayo clínico (10 años de duración) que estudia el uso de dosis bajas de aspirina y vitamina E para prevenir accidentes cardiovasculares y cáncer en las mujeres.
"Se ha especulado con que la enfermedad cardiovascular y la DMAE comparten mecanismos similares. La ingesta de ácidos grasos omega-3, especialmente el ácido docosahexaenoico (DHA, sus siglas en inglés) y el ácido eicosapentanóico (EPA), ha constatado una reducción del riesgo de eventos cardiovasculares en estudios epidemiológicos y podría tener una consecuencia similar en la degeneración macular", documenta los autores.

Insisten, además, en que "estos ácidos poseen efectos antiinflamatorios, antiescleróticos y antitrombóticos sobre la vasculatura y podrían ayudar a mantener el flujo sanguíneo de la coroides (una membrana profusamente irrigada con vasos sanguíneos y tejido conectivo, que se encuenta entre la retina y la esclerótica del ojo) que es superior al del resto de los tejidos oculares y resulta, además, esencial para el normal metabolismo de la retina", documentan los autores.

Durante la investigación, todas las participantes rellenaron cuestionarios sobre dieta y su ingesta diaria de pescado. También se tuvieron en cuenta otros factores como el tabaquismo, el uso del alcohol, padecer hipertensión, historia de diabetes, consumo de vitaminas, entre otros.

Los datos muestran que entre las 38.022 mujeres sin diagnóstico previo de DMAE, 235 desarrollaron pérdidas significativas de visión asociadas a la patología a lo largo de los 10 años de seguimiento. "Las mujeres con un consumo regular (una o más raciones a la semana comparado con las que consumen una o menos de una ración al mes) de pescados ricos en ácidos grasos DHA y EPA tuvieron entre un 35% y un 45% menos de riesgo de desarrollar degeneración macular asociada a la edad durante la década de seguimiento", concluye el trabajo.

Nuestros datos "parecen ser la evidencia científica más fuerte encontrada hasta la fecha que apoya el papel de los ácidos grasos omega-3 en la prevención primaria de DMAE", aseveran los investigadores.

Para el experto español, "aún desconocemos qué dosis de ácidos grasos omega-3 son necesarias para poder prevenir la degeneración macular y durante cuánto tiempo habría que consumirlos. Lo que sí conocemos es que el factor genético juega un papel fundamental en el desarrollo de la patología, al igual que factores de riesgo como el tabaquismo o la radiación solar".

Por todo ello, y teniendo en cuenta que el trastorno está muy relacionado con la patología cardiovascular, el doctor Donate, cree que "es importante seguir una dieta equilibrada, la misma que protege el corazón y, sobre todo, la detección precoz de la patología".

Publicado en: http://www.elmundo.es/elmundosalud/2011/07/11/nutricion/1310402833.html


scado todas las semanas para evitar un tipo de ceguera

Asocian la dieta con reducción de pérdida de visión en la vejez

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Por Kerry Grens

Un nuevo estudio revela que las personas con tendencia genética a desarrollar degeneración macular, pero que ingieren gran cantidad de zinc, antioxidantes u ácidos grasos omega 3 tienen un tercio menos riesgo de padecer la dolencia que los que consumen menor cantidad de esos nutrientes.

La degeneración macular es la pérdida de la visión por erosión de la retina.
"Por lo tanto, los médicos deberían orientar a los jóvenes vulnerables sobre cómo retrasar o prevenir las consecuencias de la degeneración macular asociada con la edad (DMAE) en la visión", escriben los autores en Archives of Ophthalmology.

La DMAE es común: causa la mitad de los casos de ceguera en los países desarrollados. En Estados Unidos, la enfermedad afecta a más de 6 de cada 100 adultos mayores de 40 años.

Ni los fármacos ni la cirugía disponibles cura la enfermedad. Se conocen por lo menos dos variaciones genéticas que aumentan el riesgo individual de desarrollar la DMAE. Una de esas variaciones (CFH) eleva ese riesgo hasta 11 veces y otra (LOC387715S), lo hace hasta 15 veces.

El equipo de Holanda revisó los hábitos alimentarios de más de 2.000 participantes mayores de 55 años. Se los evaluó para identificar esos genes y, cada tres años en una década, para determinar quiénes tenían pérdida de la visión.

En el grupo con la variación CFH, consumir más zinc, betacaroteno, ácidos grasos omega 3 o luteína/zeaxantina estuvo asociado con una reducción del riesgo de desarrollar DMAE.

Por ejemplo, 39 de cada 100 que ingerían los niveles más bajos de grasas omega 3 (22 mg/día) desarrollaron pérdida visual, comparado con 28 de cada 100 que consumían los niveles más altos de omega 3 (268 mg/día).

Entre los portadores de la variación LOC387715S, esa reducción del riesgo se registró en los que consumían mayor cantidad de zinc o grasas omega 3.

Por ejemplo, el 25 por ciento de los que ingerían 11,85 mg/día de zinc desarrollaron DMAE, a diferencia del 33 por ciento de los consumidores de apenas 7,5 mg/día.

"Para obtener ese beneficio, no sería necesario consumir cantidades excesivas de esos nutrientes; la recomendación diaria es suficiente", señala el equipo.

En Estados Unidos, esa recomendación para el zinc es de 11 mg/día para los hombres y de 8 mg/día para las mujeres. A ellos se les recomienda ingerir por lo menos 1,6 g/día de omega 3 y, a ellas, 1,1 g/día.

Las fuentes de zinc incluyen las ostras, la carne roja y las nueces. Los pescados aceitosos proporcionan grasas omega 3; el betacaroteno lo aportan las zanahorias, las batatas y otras verduras y frutas. La luteína y la zeaxantina están en el huevo y las verduras de hojas verdes.

El equipo no determinó si o cómo esos nutrientes previenen la DMAE.


FUENTE: Archives of Ophthalmology, junio del 2011.


Publicado en: http://www.publico.es/382547/asocian-la-dieta-con-reduccion-de-perdida-de-vision-en-la-vejez

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EEUU: primeras pruebas en humanos para tratar ceguera con células madre

Un total de 24 pacientes se inscribieron para someterse a los primeros ensayos clínicos para tratar dos tipos de ceguera con células madre, anunció la compañía Advance Cell Technology (ACT) de Massachusetts.
La Agencia de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) dio luz verde hace algunos meses para comenzar los ensayos clínicos que tratarán una forma de ceguera juvenil conocida como la enfermedad de Stargardt y la ceguera por degeneración macular relacionada con la edad (DME), una las principales causas de ceguera entre los mayores de 50 años.
Ahora que se inscribieron los primeros pacientes las pruebas comenzarán "en un futuro muy cercano", dijo un portavoz de la ACT.
"Estos ensayos marcan un paso significativo para uno de los campos menos desarrollados y más necesitados de nuestro tiempo, el tratamiento para una forma hasta ahora incurable de ceguera y para las formas comunes de ceguera", dijo el líder de la investigación, Steven Schwartz, de la Universidad de California.
Las células madre embrionarias son células maestras del cuerpo, capaces de generar todos los tejidos y órganos. Su uso es controvertido, porque muchas personas se oponen a la destrucción de embriones.


Publicado en: http://noticias.terra.com.pe/ciencia/eeuu-primeras-pruebas-en-humanos-para-tratar-ceguera-con-celulas-madre,542047a577990310VgnVCM3000009af154d0RCRD.html

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