El consumo regular de pescado y ácidos grasos omega-3 que se encuentran en el pescado disminuye el riesgo de desarrollar degeneración macular asociada a la edad en mujeres, según un estudio de la Escuela de Medicina de Harvard en Estados Unidos y el Hospital de Brigham y las Mujeres en Boston (Estados Unidos), que se publica en la edición digital de la revista 'Archives of Ophthalmology'. La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una de las principales causas de ceguera en el mundo desarrollado.
MADRID, 15 (EUROPA PRESS)
Los investigadores, dirigidos por William G. Christen, utilizaron el Estudio de Salud de las Mujeres y recopilaron datos de 38.022 mujeres que habían sido diagnosticadas con degeneración macular asociada a la edad. La información sobre los hábitos alimentarios se recopiló a través de cuestionarios obtenidos al comienzo del estudio e incluían información sobre el consumo de ácidos docosahexaenoico (DHA) y ácido eicosapentaenoico (EPA, omega 3) y ácido araquidónico y linoleicos (ácidos grasos omega 6). El seguimiento se realizó durante 10 años.
Durante el seguimiento se detectaron 235 casos de degeneración macular asociada a la edad y las mujeres que consumían la mayor cantidad de DHA en comparación con las que consumían las menores cantidades tenían un 38 por ciento menos de riesgo de desarrollar la degeneración macular asociada a la edad. Se detectaron resultados similares con el mayor consumo de EPA y el mayor consumo de ambos tipos de ácidos en conjunto.
Los resultados de consumo de pescado mostraron que el consumo de una o más raciones de pescado a la semana, en comparación con menos de una al mes, se asociaba con un 42 por ciento menos de riesgo de degeneración macular asociada a la edad. Según señalan los autores, este menor riesgo parecía deberse principalmente al consumo de atún en lata y pescado de carne oscura.
En el caso de los ácidos grasos omega 6, el mayor consumo de ácido linoleico pero no de ácido araquidónico se asociaba con un mayor riesgo de degeneración macular asociada a la edad, sin embargo, esta asociación no era significativa.
Publicado en: http://ecodiario.eleconomista.es/salud/noticias/2905191/03/11/El-consumo-de-acidos-grasos-omega-3-reduce-el-riesgo-de-ceguera-en-mujeres.html
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martes, 15 de marzo de 2011
jueves, 10 de marzo de 2011
El Riesgo de Hemorragia Cerebral es Más Alto cuando hay Degeneración Macular Tardía
LOS ANGELES – Los adultos de mayor edad que padecen degeneración macular asociada a la edad (DMAE) en fase tardía podrían correr un riesgo mucho mayor de sufrir un ACV hemorrágico que los sujetos que no padecen ninguna enfermedad ocular, según sugiere un estudio poblacional prospectivo.
Podría haber un proceso subyacente común que contribuyera tanto a la DMAE como a los ACV hemorrágicos pero habrá que llevar a cabo más investigaciones para determinar si éste es el caso, dijo la Dra. Renske G. Wieberdink en rueda de prensa en las Conferencias Internacionales sobre el Accidente Cerebrovascular
“No creemos que exista una relación causal entre la DMAE y los ACV,” aseguró la Dra. Wieberdink, epidemióloga del Centro Médico de la Universidad Erasmus de Rotterdam (Países Bajos).
Durante 1990-2007, los datos de 6.207 adultos > 55 años del Estudio Rotterdam revelaron que el 30% padecía DMAE en fase inicial (fase 1-3) y el 1.5% DMAE en fase tardía (fase 4) . Los participantes se sometieron a un examen físico, se les extrajo una muestra de sangre y fueron sometidos a exámenes oculares cada 3-4 años. Durante una media de casi 14 años de seguimiento, 726 participantes sufrieron un ACV, incluidas 59 hemorragias intracerebrales, 397 infartos de miocardio y 270 ACV inespecíficos.
Los investigadores se dieron cuenta de que la ocurrencia de cualquier ACV era un 56% más alta en los participantes con DMAE en fase tardía que en sujetos sin DMAE tras controlar por los efectos de la edad, el sexo, la diabetes, la presión arterial, el uso de antihipertensivos, el tabaco, los niveles de colesterol, las placas de la arteria carótida, el índice de masa corporal, la ingesta de alcohol y los niveles de proteína C-reactiva.
Los participantes con DMAE en fase tardía (tanto de la variante húmeda como de la variante seca) tenían 6 veces más riesgo de sufrir una hemorragia intracerebral que los miembros de la cohorte que no tenían DMAE (cociente de riesgos instantáneo, 6.11; intervalo de confianza, 2.34-15.98).
“Lo cual es un hallazgo importantísimo” que no habíamos visto antes, aseguró la Dra. Wieberdink en el congreso patrocinado por la Asociación Americana del Corazón. “No obstante, debemos ser cautos a la hora de interpretar los resultados. Aunque vimos que había una relación importante, es clave que nos demos cuenta de que nuestros resultados se basan sólo en números muy pequeños de DMAE y hemorragias cerebrales en fase tardía.” Los hallazgos deben reproducirse en otras cohortes, añadió.
La Dra. Wieberdink tiene razón al prevenir a la hora de sobreinterpretar los resultados de este pequeño estudio cuando todavía no hay confirmación de estudios adicionales, añadió el Dr. Stephen Greenberg, moderador de la rueda de prensa. Sin embargo, si los hallazgos pueden reproducirse, los pacientes querrán saber si esto debería influir o no en su decisión de tomar agentes anticoagulantes como la aspirina o la warfarina, explicó el Dr. Greenberg, profesor de neurología de la Facultad de Medicina de Harvard y dtor. de investigación sobre ACV hemorrágicos en el Hospital General de Massachusetts, ambos con sede en Boston.
No se encontró ninguna relación importante entre la DMAE en fase tardía y el infarto intracerebral. La DMAE en fase inicial no se asoció a un mayor riesgo de ningún tipo de ACV.
Si hay un mecanismo común subyacente a la DMAE en fase tardía y a la hemorragia intracerebral, todavía no sabemos cuál podría ser éste. “En el campo de la DMAE, ésta no está considerada un trastorno vascular que haya que investigar más en profundidad,” explicó.
“Para los ACV hemorrágicos siempre estamos buscando factores etiológicos,” añadió. “Quizá la DMAE nos dé alguna pista más, en cualquier caso, la DMAE es un trastorno del que sabemos poco, incluida la vía que la desencadena.”
Algunos estudios anteriores han sugerido la posibilidad de que nuevos agentes para tratar la DMAE podrían aumentar el riesgo de ACV lo que, probablemente, no fue el caso en el actual estudio porque el período de estudio que va de 1997 a 2007 es anterior a la llegada de los nuevos agentes, concluyó la Dra. Wieberdink.
El Estudio Rotterdam es un estudio prospectivo de cohorte poblacional de enfermedades neurológicas, oftalmológicas, cardiovasculares, endocrinológicas y psiquiátricas en personas mayores.
Los investigadores no declararon conflicto de interés económico alguno.
Publicado en: http://www.familypracticenews.com/news/en-espanol/single-article/el-riesgo-de-hemorragia-cerebral-es-mas-alto-cuando-hay-degeneracion-macular-tardia/6a5e4200c6.html
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Podría haber un proceso subyacente común que contribuyera tanto a la DMAE como a los ACV hemorrágicos pero habrá que llevar a cabo más investigaciones para determinar si éste es el caso, dijo la Dra. Renske G. Wieberdink en rueda de prensa en las Conferencias Internacionales sobre el Accidente Cerebrovascular
“No creemos que exista una relación causal entre la DMAE y los ACV,” aseguró la Dra. Wieberdink, epidemióloga del Centro Médico de la Universidad Erasmus de Rotterdam (Países Bajos).
Durante 1990-2007, los datos de 6.207 adultos > 55 años del Estudio Rotterdam revelaron que el 30% padecía DMAE en fase inicial (fase 1-3) y el 1.5% DMAE en fase tardía (fase 4) . Los participantes se sometieron a un examen físico, se les extrajo una muestra de sangre y fueron sometidos a exámenes oculares cada 3-4 años. Durante una media de casi 14 años de seguimiento, 726 participantes sufrieron un ACV, incluidas 59 hemorragias intracerebrales, 397 infartos de miocardio y 270 ACV inespecíficos.
Los investigadores se dieron cuenta de que la ocurrencia de cualquier ACV era un 56% más alta en los participantes con DMAE en fase tardía que en sujetos sin DMAE tras controlar por los efectos de la edad, el sexo, la diabetes, la presión arterial, el uso de antihipertensivos, el tabaco, los niveles de colesterol, las placas de la arteria carótida, el índice de masa corporal, la ingesta de alcohol y los niveles de proteína C-reactiva.
Los participantes con DMAE en fase tardía (tanto de la variante húmeda como de la variante seca) tenían 6 veces más riesgo de sufrir una hemorragia intracerebral que los miembros de la cohorte que no tenían DMAE (cociente de riesgos instantáneo, 6.11; intervalo de confianza, 2.34-15.98).
“Lo cual es un hallazgo importantísimo” que no habíamos visto antes, aseguró la Dra. Wieberdink en el congreso patrocinado por la Asociación Americana del Corazón. “No obstante, debemos ser cautos a la hora de interpretar los resultados. Aunque vimos que había una relación importante, es clave que nos demos cuenta de que nuestros resultados se basan sólo en números muy pequeños de DMAE y hemorragias cerebrales en fase tardía.” Los hallazgos deben reproducirse en otras cohortes, añadió.
La Dra. Wieberdink tiene razón al prevenir a la hora de sobreinterpretar los resultados de este pequeño estudio cuando todavía no hay confirmación de estudios adicionales, añadió el Dr. Stephen Greenberg, moderador de la rueda de prensa. Sin embargo, si los hallazgos pueden reproducirse, los pacientes querrán saber si esto debería influir o no en su decisión de tomar agentes anticoagulantes como la aspirina o la warfarina, explicó el Dr. Greenberg, profesor de neurología de la Facultad de Medicina de Harvard y dtor. de investigación sobre ACV hemorrágicos en el Hospital General de Massachusetts, ambos con sede en Boston.
No se encontró ninguna relación importante entre la DMAE en fase tardía y el infarto intracerebral. La DMAE en fase inicial no se asoció a un mayor riesgo de ningún tipo de ACV.
Si hay un mecanismo común subyacente a la DMAE en fase tardía y a la hemorragia intracerebral, todavía no sabemos cuál podría ser éste. “En el campo de la DMAE, ésta no está considerada un trastorno vascular que haya que investigar más en profundidad,” explicó.
“Para los ACV hemorrágicos siempre estamos buscando factores etiológicos,” añadió. “Quizá la DMAE nos dé alguna pista más, en cualquier caso, la DMAE es un trastorno del que sabemos poco, incluida la vía que la desencadena.”
Algunos estudios anteriores han sugerido la posibilidad de que nuevos agentes para tratar la DMAE podrían aumentar el riesgo de ACV lo que, probablemente, no fue el caso en el actual estudio porque el período de estudio que va de 1997 a 2007 es anterior a la llegada de los nuevos agentes, concluyó la Dra. Wieberdink.
El Estudio Rotterdam es un estudio prospectivo de cohorte poblacional de enfermedades neurológicas, oftalmológicas, cardiovasculares, endocrinológicas y psiquiátricas en personas mayores.
Los investigadores no declararon conflicto de interés económico alguno.
Publicado en: http://www.familypracticenews.com/news/en-espanol/single-article/el-riesgo-de-hemorragia-cerebral-es-mas-alto-cuando-hay-degeneracion-macular-tardia/6a5e4200c6.html
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jueves, 3 de marzo de 2011
'VEGF Trap-Eye' (Bayer) ofrece resultados positivos para el tratamiento de la DMAE
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'VEGF Trap-Eye' (Bayer) ofrece resultados positivos para el tratamiento de la DMAE
MADRID, 02 (EUROPA PRESS) El producto 'VEGF Trap-Eye' de la compañía Bayer HealthCare ha mostrado resultados positivos para el tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una patología que actualmente afecta a entre 30 y 50 millones de personas en todo el mundo y es la principal causa de pérdida grave de visión en las principales sociedades occidentales.
Con la DMAE había un "problema" en cuanto al seguimiento de los pacientes, ya que los tratamientos de los que se disponía tenían una "vida media muy corta". Los resultados de los estudios VIEW1 y VIEW2, llevados a cabo por Bayer y Regeneron, ofrecen "grandes esperanzas", ya que "tenemos más margen para poder hacer un buen tratamiento y seguimiento de la enfermedad", explica el jefe de sección del Servicio de Oftalmología del Hospital La Paz, Félix Armadá.
En concreto, las investigaciones demuestran que con el 'VEGF Trap-Eye' se "reduce el número de inyecciones necesarias en 8 o 9, frente a las 24 necesarias en el fármaco antiogénico anterior", detalla el director médico del Instituto de Microcirugía Ocular de Barcelona, Borja Corcóstegui.
Corcóstegui indica que, con la dosis de 2 mg, "de promedio sólo se necesitaron 2 inyecciones adicionales" y que "el 19 por ciento no recibió inyecciones adicionales". Además, los pacientes mostraban "una ganancia media de 9 letras de promedio en el Estudio sobre el tratamiento temprano de la retinopatía diabética (ETDRS por sus siglas en inglés) y que la mejora de la visión era "duradera", sin que se registrasen efectos adversos diferentes a los asociados a este tipo de inyecciones.
En general, "el producto se mantiene más tiempo dentro del ojo", lo que, según el director médico del Instituto de Microcirugía Ocular de Barcelona, "no sólo supone un ahorro económico, sino también un beneficio relacionado con la disminución de las molestias que se le ocasionan al paciente, así como de las potenciales complicaciones de las inyecciones".
"La mácula es la zona central de la retina donde se encuentran los fotoreceptores en los que se basa la visión", explica Armadá. La DMAE "incide" en esa zona, por lo que "afecta a la visión central del paciente" y es "muy lesiva".
Existen dos tipos de DMAE, la de tipo seca y la húmeda. La DMAE seca ocupa el 90 por ciento de los casos, no es exudativa y es de progresión "más lenta". Por su parte, la DMAE húmeda se origina por el crecimiento incontrolado de nuevos vasos sanguíneos detrás de la retina y exudado de sangre y líquido.
Esto produce disfunción de la retina provocando distorsiones o una mancha oscura en la parte central de la visión, que pueden llegar incluso a producir una ceguera prácticamente total. Por eso, aunque ocupa el 10 por ciento de los casos de DMAE es la responsable del 90 por ciento de la ceguera causada por DMAE y es la principal causa de ceguera en personas mayores de 65 años en Europa y Estados Unidos.
FACTORES DE RIESGO
El principal factor de riesgo asociado a la DMAE es la edad, aunque como detalla el oftalmológo del Hospital La Paz "existen tipos de degeneración macular que presentan cierta carga genética" y se sabe que el "tabaco ocupa un porcentaje del riesgo", así como el color de los ojos.
"Los ojos claros son más propensos por su pigmentación. En la raza negra esta enfermedad prácticamente no existe", comenta Armadá, quien afirma que enfermedades cardiovasculares como la hipertensión también "se suelen asociar" a la DMAE.
Publicado en: http://es.noticias.yahoo.com/5/20110302/tes-vegf-trap-eye-bayer-ofrece-resultado-c5455be.html
'VEGF Trap-Eye' (Bayer) ofrece resultados positivos para el tratamiento de la DMAE
MADRID, 02 (EUROPA PRESS) El producto 'VEGF Trap-Eye' de la compañía Bayer HealthCare ha mostrado resultados positivos para el tratamiento de la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una patología que actualmente afecta a entre 30 y 50 millones de personas en todo el mundo y es la principal causa de pérdida grave de visión en las principales sociedades occidentales.
Con la DMAE había un "problema" en cuanto al seguimiento de los pacientes, ya que los tratamientos de los que se disponía tenían una "vida media muy corta". Los resultados de los estudios VIEW1 y VIEW2, llevados a cabo por Bayer y Regeneron, ofrecen "grandes esperanzas", ya que "tenemos más margen para poder hacer un buen tratamiento y seguimiento de la enfermedad", explica el jefe de sección del Servicio de Oftalmología del Hospital La Paz, Félix Armadá.
En concreto, las investigaciones demuestran que con el 'VEGF Trap-Eye' se "reduce el número de inyecciones necesarias en 8 o 9, frente a las 24 necesarias en el fármaco antiogénico anterior", detalla el director médico del Instituto de Microcirugía Ocular de Barcelona, Borja Corcóstegui.
Corcóstegui indica que, con la dosis de 2 mg, "de promedio sólo se necesitaron 2 inyecciones adicionales" y que "el 19 por ciento no recibió inyecciones adicionales". Además, los pacientes mostraban "una ganancia media de 9 letras de promedio en el Estudio sobre el tratamiento temprano de la retinopatía diabética (ETDRS por sus siglas en inglés) y que la mejora de la visión era "duradera", sin que se registrasen efectos adversos diferentes a los asociados a este tipo de inyecciones.
En general, "el producto se mantiene más tiempo dentro del ojo", lo que, según el director médico del Instituto de Microcirugía Ocular de Barcelona, "no sólo supone un ahorro económico, sino también un beneficio relacionado con la disminución de las molestias que se le ocasionan al paciente, así como de las potenciales complicaciones de las inyecciones".
"La mácula es la zona central de la retina donde se encuentran los fotoreceptores en los que se basa la visión", explica Armadá. La DMAE "incide" en esa zona, por lo que "afecta a la visión central del paciente" y es "muy lesiva".
Existen dos tipos de DMAE, la de tipo seca y la húmeda. La DMAE seca ocupa el 90 por ciento de los casos, no es exudativa y es de progresión "más lenta". Por su parte, la DMAE húmeda se origina por el crecimiento incontrolado de nuevos vasos sanguíneos detrás de la retina y exudado de sangre y líquido.
Esto produce disfunción de la retina provocando distorsiones o una mancha oscura en la parte central de la visión, que pueden llegar incluso a producir una ceguera prácticamente total. Por eso, aunque ocupa el 10 por ciento de los casos de DMAE es la responsable del 90 por ciento de la ceguera causada por DMAE y es la principal causa de ceguera en personas mayores de 65 años en Europa y Estados Unidos.
FACTORES DE RIESGO
El principal factor de riesgo asociado a la DMAE es la edad, aunque como detalla el oftalmológo del Hospital La Paz "existen tipos de degeneración macular que presentan cierta carga genética" y se sabe que el "tabaco ocupa un porcentaje del riesgo", así como el color de los ojos.
"Los ojos claros son más propensos por su pigmentación. En la raza negra esta enfermedad prácticamente no existe", comenta Armadá, quien afirma que enfermedades cardiovasculares como la hipertensión también "se suelen asociar" a la DMAE.
Publicado en: http://es.noticias.yahoo.com/5/20110302/tes-vegf-trap-eye-bayer-ofrece-resultado-c5455be.html
Actualización de Paloma Pharmaceuticals sobre los programas oculares clínicos y oncológicos
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JAMAICA PLAIN, Massachusetts, March 2, 2011 /PRNewswire/ -- Paloma Pharmaceuticals, Inc. ha anunciado hoy las actualizaciones en sus ensayos en Fase I sobre degeneración macular relacionada con la edad y su programa oncológico. Palomid 529 (P529), la primera ruta de su clase doble alostérica TORC1/TORC2 dirigida al inhibidor disociativo PI3K/Akt/mTOR de Paloma Pharmaceuticals, ha completado con éxito las primeras tres cohortes de la compañía de su ensayo de administración intravitreal en Fase I en pacientes con degeneración macular relacionada con la edad (AMD). Además, el National Eye Institute ha tratado al primer paciente en el propio ensayo AMD en Fase I del instituto, administrando de forma subconjuntival P529 "A Phase I Unmasked Study to Investigate the Safety and Tolerability of Subconjunctival Injections of Palomid 529 in Patients With Neovascular Age-Related Macular Degeneration".
(Logo: http://photos.prnewswire.com/prnh/20081117/NEM057LOGO)
"En relación a nuestro programa oncológico, hemos completado nuestro trabajo de formulación oral para desplegar de forma final P529 como tableta. Este paso final nos ha situado cerca del envío de nuestro paquete oncológico IND para la FDA. Además, ahora hemos mostrado la actividad de P529 en tumores complicados de tratar con mutaciones Brca-1 y PTEN con el nuevo manuscrito publicado y el envío de un segundo manuscrito", indicó el doctor Sherris.
"Targeting the Akt/mTOR pathway in Brca1-deficient cancers" se ha dado a conocer en la publicación Nature Oncogene del laboratorio del doctor Qin Yang, Ph.D. del Department of Radiation Oncology, de la Washington University School of Medicine, St. Louis, MO. "Palomid 529 suprime de forma considerable el crecimiento del tumor deficiente Brca1 en ratones por medio de la inhibición de la señalización Akt y mTOR. Nuestros resultados indican que la activación de Akt está implicada en la tumorigénesis mediatizada de deficiencia Brca1 y que la ruta mTOR se puede usar como nuevo objetivo de tratamiento para los cáncer deficientes Brca1", indicó el doctor Yang.
"The TORC1/TORC2 inhibitor, Palomid 529, reduces tumor growth and sensitizes to docetaxel and cisplatin in aggressive and hormone refractory prostate cancer cells", se envió a la publicación Endocrine-related Cancer desde el laboratorio de Claudio Festuccia, Ph.D., del Department of Experimental Medicine, de la University of L'aquila, Italia. "La activación de las rutas PI3K/Akt/mTOR a menudo se observan durante la progresión del cáncer de próstata. Nuestros estudios proporcionan evidencias preclínicas de que la inhibición de esta ruta es una aproximación muy eficaz para tratar el cáncer de próstata refractario. Así, la ruta PI3K/Akt/mTOR se ha dirigido gracias al uso de P529, un inhibidor TORC1/TORC2 oralmente disponible, demostrando que este agente produce un efecto sinergístico con docetaxel y cisplatino en modelos de cáncer de próstata positivos o negativos PTEN. Estos resultados proporcionan una racionalización para el desarrollo clínico con quimioterapia convencional y los inhibidores de la ruta PI3K/Akt/mTOR", explicó el doctor Festuccia.
Además, Paloma Pharmaceuticals presentó en la conferencia especial de la American Association for Cancer Research (AACR) "Targeting PI3K/mTOR Signaling in Cancer" celebrada en San Francisco, California, con el título "Palomid 529, an allosteric TORC1/TORC2 inhibitor of the PI3K/Akt/mTOR pathway, shows differential effects compared to TORC1 inhibition". "Los trabajos descritos aquí demuestran que en una variedad de sistemas de modelos, existe una ventaja de la inhibición de TORC1 y TORC2 frente a TORC1. Otros inhibidores TORC1/TORC2 están actualmente en ensayos humanos en Fase I/II, pero difieren con P529 en que son inhibidores catalíticos capaces de inhibir mTOR dentro de la complejidad de TORC1/TORC2. A pesar de que estos inhibidores inhiben una proteína incluida dentro de la inhibición completa por medio de la complejidad TORC2, no se espera que se disocien con las complejidades ni que inhiban la actividad de otras proteínas dentro de las complejidades. Como P529 causa la disociación de las complejidades, se espera que P529 disponga de una actividad más amplia frente a los inhibidores catalíticos mTOR", indicó el doctor Sherris.
Acerca de Paloma Pharmaceuticals
Paloma Pharmaceuticals, Inc. es una compañía de desarrollo farmacéutico de fase inicial que utiliza sus inhibidores PI3K/Akt/mTOR y que está centrada en el cáncer, enfermedades oculares, CNS, enfermedades fibróticas, antivirales y enfermedades de la piel. Paloma posee la propiedad intelectual relativa a una biblioteca de nuevos fármacos patentados de molécula pequeña a través de una plataforma de diseño integrada que incorpora herramientas patentadas, personalizadas y estándares de la industria.
http://www.palomapharma.com.
CONTACTO: David Sherris, Paloma Pharmaceuticals, Inc., +1-617-407-6314
© 2008 SYS-CON Media Inc.
Publicado en: http://es.sys-con.com/node/1738020
JAMAICA PLAIN, Massachusetts, March 2, 2011 /PRNewswire/ -- Paloma Pharmaceuticals, Inc. ha anunciado hoy las actualizaciones en sus ensayos en Fase I sobre degeneración macular relacionada con la edad y su programa oncológico. Palomid 529 (P529), la primera ruta de su clase doble alostérica TORC1/TORC2 dirigida al inhibidor disociativo PI3K/Akt/mTOR de Paloma Pharmaceuticals, ha completado con éxito las primeras tres cohortes de la compañía de su ensayo de administración intravitreal en Fase I en pacientes con degeneración macular relacionada con la edad (AMD). Además, el National Eye Institute ha tratado al primer paciente en el propio ensayo AMD en Fase I del instituto, administrando de forma subconjuntival P529 "A Phase I Unmasked Study to Investigate the Safety and Tolerability of Subconjunctival Injections of Palomid 529 in Patients With Neovascular Age-Related Macular Degeneration".
(Logo: http://photos.prnewswire.com/prnh/20081117/NEM057LOGO)
"En relación a nuestro programa oncológico, hemos completado nuestro trabajo de formulación oral para desplegar de forma final P529 como tableta. Este paso final nos ha situado cerca del envío de nuestro paquete oncológico IND para la FDA. Además, ahora hemos mostrado la actividad de P529 en tumores complicados de tratar con mutaciones Brca-1 y PTEN con el nuevo manuscrito publicado y el envío de un segundo manuscrito", indicó el doctor Sherris.
"Targeting the Akt/mTOR pathway in Brca1-deficient cancers" se ha dado a conocer en la publicación Nature Oncogene del laboratorio del doctor Qin Yang, Ph.D. del Department of Radiation Oncology, de la Washington University School of Medicine, St. Louis, MO. "Palomid 529 suprime de forma considerable el crecimiento del tumor deficiente Brca1 en ratones por medio de la inhibición de la señalización Akt y mTOR. Nuestros resultados indican que la activación de Akt está implicada en la tumorigénesis mediatizada de deficiencia Brca1 y que la ruta mTOR se puede usar como nuevo objetivo de tratamiento para los cáncer deficientes Brca1", indicó el doctor Yang.
"The TORC1/TORC2 inhibitor, Palomid 529, reduces tumor growth and sensitizes to docetaxel and cisplatin in aggressive and hormone refractory prostate cancer cells", se envió a la publicación Endocrine-related Cancer desde el laboratorio de Claudio Festuccia, Ph.D., del Department of Experimental Medicine, de la University of L'aquila, Italia. "La activación de las rutas PI3K/Akt/mTOR a menudo se observan durante la progresión del cáncer de próstata. Nuestros estudios proporcionan evidencias preclínicas de que la inhibición de esta ruta es una aproximación muy eficaz para tratar el cáncer de próstata refractario. Así, la ruta PI3K/Akt/mTOR se ha dirigido gracias al uso de P529, un inhibidor TORC1/TORC2 oralmente disponible, demostrando que este agente produce un efecto sinergístico con docetaxel y cisplatino en modelos de cáncer de próstata positivos o negativos PTEN. Estos resultados proporcionan una racionalización para el desarrollo clínico con quimioterapia convencional y los inhibidores de la ruta PI3K/Akt/mTOR", explicó el doctor Festuccia.
Además, Paloma Pharmaceuticals presentó en la conferencia especial de la American Association for Cancer Research (AACR) "Targeting PI3K/mTOR Signaling in Cancer" celebrada en San Francisco, California, con el título "Palomid 529, an allosteric TORC1/TORC2 inhibitor of the PI3K/Akt/mTOR pathway, shows differential effects compared to TORC1 inhibition". "Los trabajos descritos aquí demuestran que en una variedad de sistemas de modelos, existe una ventaja de la inhibición de TORC1 y TORC2 frente a TORC1. Otros inhibidores TORC1/TORC2 están actualmente en ensayos humanos en Fase I/II, pero difieren con P529 en que son inhibidores catalíticos capaces de inhibir mTOR dentro de la complejidad de TORC1/TORC2. A pesar de que estos inhibidores inhiben una proteína incluida dentro de la inhibición completa por medio de la complejidad TORC2, no se espera que se disocien con las complejidades ni que inhiban la actividad de otras proteínas dentro de las complejidades. Como P529 causa la disociación de las complejidades, se espera que P529 disponga de una actividad más amplia frente a los inhibidores catalíticos mTOR", indicó el doctor Sherris.
Acerca de Paloma Pharmaceuticals
Paloma Pharmaceuticals, Inc. es una compañía de desarrollo farmacéutico de fase inicial que utiliza sus inhibidores PI3K/Akt/mTOR y que está centrada en el cáncer, enfermedades oculares, CNS, enfermedades fibróticas, antivirales y enfermedades de la piel. Paloma posee la propiedad intelectual relativa a una biblioteca de nuevos fármacos patentados de molécula pequeña a través de una plataforma de diseño integrada que incorpora herramientas patentadas, personalizadas y estándares de la industria.
http://www.palomapharma.com.
CONTACTO: David Sherris, Paloma Pharmaceuticals, Inc., +1-617-407-6314
© 2008 SYS-CON Media Inc.
Publicado en: http://es.sys-con.com/node/1738020
martes, 15 de febrero de 2011
Carrera para frenar la pérdida de visión
Una de las principales manifestaciones del envejecimiento de la población es que cada vez más personas sufren problemas oculares. Se calcula que en España puede haber en torno a un millón de afectados por Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE), que constituye la primera causa de pérdida grave de visión por encima de los 50 años.
Quienes padecen esta patología en sus formas más avanzadas no se quedan totalmente ciegos, sino que, por ejemplo, caminan sin chocarse contra ningún objeto. Sin embargo, no pueden distinguir una cara conocida, leer un libro, conducir, ver una película... Afortunadamente, en los últimos años se han producido avances significativos en el tratamiento de esta patología que permiten que cada vez más pacientes conserven una vista aceptable.
Dos estudios publicados esta semana dan cuenta de la intensa investigación que se está llevando a cabo en este ámbito. El primero de ellos, recogido en la revista 'Nature', ha servido para constatar el papel clave de una proteína, denominada DICER1, en el desarrollo de una de las variantes de DMAE. El otro trabajo, difundido por 'Science Translational Medicine', arroja luz sobre el efecto protector de los ácidos grasos omega-3 (presentes en el pescado azul y otros alimentos) en distintas enfermedades de la retina.
Esta patología afecta a la mácula, que es la parte de la retina responsable de la visión central directa. Existen dos tipos principales de DMAE: seca y húmeda. La primera se produce por la muerte de las células de la mácula. En palabras de Jordi Monés, investigador y director del Instituto de la Mácula y de la Retina del Centro Médico Teknon (Barcelona), "el tejido normal se va apagando poco a poco". Es más frecuente y progresa de forma relativamente lenta. Por eso, algunos expertos la califican como benévola.
Para el doctor Monés, esta percepción es engañosa: "Parece que los pacientes ven bien porque durante un tiempo son capaces de apreciar detalles concretos". Pueden identificar letras sueltas, pero su visión se reduce a un agujerito que les impide, por ejemplo, la visión amplia que requiere leer la página de un libro. Esta forma de la enfermedad es progresiva y, según el oftalmólogo, a veces avanza considerablemente en sólo un lustro. Pero lo más destacable es que carece, de momento, de tratamiento eficaz. "Éste es ahora nuestro gran reto", afirma Monés.
-Tipo húmedo
En cambio, el panorama de la DMAE húmeda ha cambiado radicalmente en los últimos años, ya que ahora cuenta con unos fármacos muy potentes, de la familia de los antiangiogénicos. Esta variante de la patología se produce por la formación de vasos sanguíneos anómalos, contra los que actúan los nuevos fármacos. Según Monés, "hoy en día, si se trata a tiempo, se puede preservar prácticamente toda la visión y, si no, frenar la progresión de la enfermedad".
Puesto que la clave es tratarla lo antes posible, el experto recomienda a todos los mayores de 50 años que visiten anualmente al oftalmólogo y se mantengan alerta a los signos de DMAE. Ver las líneas rectas deformadas puede ser un signo de que se padece esta patología, así como percibir manchas en el campo de visión. Un ejercicio sencillo para estar sobre aviso es taparse primero un ojo y después el otro –cuando sólo hay uno afectado, el otro tiende a compensar la distorsión– y comprobar si las líneas parecen torcidas. En caso afirmativo, la revisión oftalmológica es imperativa.
Cuando no se llega a tiempo y la enfermedad ya ha progresado hasta provocar una discapacidad importante, entran en juego los servicios e instituciones que ayudan a los afectados a adaptarse a su nueva situación. Esa es la labor que lleva a cabo la Organización Nacional de Ciegos Españoles (ONCE), cuya directora de Autonomía Personal, Patricia Sanz, confirma que cada vez son más las personas mayores de 50 años que se afilian a esta entidad y que buena parte de ellas padece DMAE.
"Con ellas trabajamos con ayudas ópticas, como gafas y lupas de mano o de sobremesa, que les permitan aprovechar el resto visual que les queda", explica. También es fundamental el apoyo psicológico y es muy recomendable el contacto con otros afectados. "Reconforta ver a personas con tu mismo problema que llevan una vida bastante normal", agrega.
Publicado en: http://noticiadesalud.blogspot.com/2011/02/carrera-para-frenar-la-perdida-de.html
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Quienes padecen esta patología en sus formas más avanzadas no se quedan totalmente ciegos, sino que, por ejemplo, caminan sin chocarse contra ningún objeto. Sin embargo, no pueden distinguir una cara conocida, leer un libro, conducir, ver una película... Afortunadamente, en los últimos años se han producido avances significativos en el tratamiento de esta patología que permiten que cada vez más pacientes conserven una vista aceptable.
Dos estudios publicados esta semana dan cuenta de la intensa investigación que se está llevando a cabo en este ámbito. El primero de ellos, recogido en la revista 'Nature', ha servido para constatar el papel clave de una proteína, denominada DICER1, en el desarrollo de una de las variantes de DMAE. El otro trabajo, difundido por 'Science Translational Medicine', arroja luz sobre el efecto protector de los ácidos grasos omega-3 (presentes en el pescado azul y otros alimentos) en distintas enfermedades de la retina.
Esta patología afecta a la mácula, que es la parte de la retina responsable de la visión central directa. Existen dos tipos principales de DMAE: seca y húmeda. La primera se produce por la muerte de las células de la mácula. En palabras de Jordi Monés, investigador y director del Instituto de la Mácula y de la Retina del Centro Médico Teknon (Barcelona), "el tejido normal se va apagando poco a poco". Es más frecuente y progresa de forma relativamente lenta. Por eso, algunos expertos la califican como benévola.
Para el doctor Monés, esta percepción es engañosa: "Parece que los pacientes ven bien porque durante un tiempo son capaces de apreciar detalles concretos". Pueden identificar letras sueltas, pero su visión se reduce a un agujerito que les impide, por ejemplo, la visión amplia que requiere leer la página de un libro. Esta forma de la enfermedad es progresiva y, según el oftalmólogo, a veces avanza considerablemente en sólo un lustro. Pero lo más destacable es que carece, de momento, de tratamiento eficaz. "Éste es ahora nuestro gran reto", afirma Monés.
-Tipo húmedo
En cambio, el panorama de la DMAE húmeda ha cambiado radicalmente en los últimos años, ya que ahora cuenta con unos fármacos muy potentes, de la familia de los antiangiogénicos. Esta variante de la patología se produce por la formación de vasos sanguíneos anómalos, contra los que actúan los nuevos fármacos. Según Monés, "hoy en día, si se trata a tiempo, se puede preservar prácticamente toda la visión y, si no, frenar la progresión de la enfermedad".
Puesto que la clave es tratarla lo antes posible, el experto recomienda a todos los mayores de 50 años que visiten anualmente al oftalmólogo y se mantengan alerta a los signos de DMAE. Ver las líneas rectas deformadas puede ser un signo de que se padece esta patología, así como percibir manchas en el campo de visión. Un ejercicio sencillo para estar sobre aviso es taparse primero un ojo y después el otro –cuando sólo hay uno afectado, el otro tiende a compensar la distorsión– y comprobar si las líneas parecen torcidas. En caso afirmativo, la revisión oftalmológica es imperativa.
Cuando no se llega a tiempo y la enfermedad ya ha progresado hasta provocar una discapacidad importante, entran en juego los servicios e instituciones que ayudan a los afectados a adaptarse a su nueva situación. Esa es la labor que lleva a cabo la Organización Nacional de Ciegos Españoles (ONCE), cuya directora de Autonomía Personal, Patricia Sanz, confirma que cada vez son más las personas mayores de 50 años que se afilian a esta entidad y que buena parte de ellas padece DMAE.
"Con ellas trabajamos con ayudas ópticas, como gafas y lupas de mano o de sobremesa, que les permitan aprovechar el resto visual que les queda", explica. También es fundamental el apoyo psicológico y es muy recomendable el contacto con otros afectados. "Reconforta ver a personas con tu mismo problema que llevan una vida bastante normal", agrega.
Publicado en: http://noticiadesalud.blogspot.com/2011/02/carrera-para-frenar-la-perdida-de.html
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domingo, 13 de febrero de 2011
Programa oftalmológico de investigación y desarrollo de VEGF Trap-Eye en Asia
Berlín (Alemania), Tarrytown (NY, EE. UU.) y Singapur.-Bayer HealthCare y Regeneron Pharmaceuticals han anunciado el inicio de un nuevo estudio de fase III para evaluar la eficacia y seguridad de VEGF Trap-Eye (solución de aflibercept para administración intraocular) con pacientes con neovascularización coroidea (NVC) de la retina asociada a la miopía magna. El estudio, llamado MYRROR, ya ha comenzado en Japón, al que, en el transcurso del año, seguirán otros países asiáticos como Singapur, China, Corea del Sur y Taiwán. Para su realización, las empresas colaboran con el Instituto de Investigación Ocular de Singapur.
La miopía es uno de los defectos del ojo más frecuentes en países asiáticos como Singapur y Japón, en los que alrededor del 40 por ciento de la población adulta es miope, y el 10 por ciento de ellos en grado elevado. En el caso de la NVC asociada a la miopía, que puede surgir en personas con miopía elevada por modificaciones en la retina, se genera una malla de vasos anormales debajo de la retina, de los que se filtran líquidos y sangre. En último término, la enfermedad puede causar ceguera.
Actualmente no existe ningún método de tratamiento consolidado de la NVC asociada a la miopía. Recientemente, en dos estudios de fase III se pudo demostrar la efectividad de VEGF Trap-Eye en la forma húmeda de la degeneración macular senil (DMS).
“Con el nuevo estudio esperamos poder mostrar la efectividad de VEGF Trap-Eye en otra importante causa de pérdida de visión, concretamente la neovascularización coroidea asociada a la miopía, para la que precisamente en Asia existe una elevada demanda terapéutica aun no satisfecha. Con el estudio, Bayer subraya su compromiso con la oftalmología y con esta región”, manifestó Rupert Sandbrink, jefe de Desarrollo Clínico Global en el área de Oftalmología de Bayer.
Cooperación con el Instituto de Investigación Ocular de Singapur (SERI)
Bayer HealthCare ha elegido el instituto SERI como centro de análisis en Asia. El Laboratorio de Imaginología Avanzada para Investigación Ocular de Singapur (SAILOR) se hará cargo de la primera evaluación centralizada en la región. En el SAILOR trabaja un equipo interdisciplinar de investigadores clínicos y científicos, que investigan conjuntamente en sistemas de imaginología asistidos por ordenador altamente especializados. Es el primer instituto de investigación aplicada asentado en el centro de investigación y desarrollo de Singapur Fusionopolis y sirve a modo de centro neurálgico para expertos clínicos, informáticos, científicos y expertos de otras áreas que trabajan en programas de investigación aplicada a la imaginología ocular. Uno de los principales programas desarrollados en el SAILOR es una plataforma de imaginología teleoftalmológica, con la que pueden transmitirse y guardarse imágenes para diagnóstico y cribado.
El SAILOR se encargará de analizar las imágenes de los diferentes centros asiáticos participantes en el estudio sobre NVC asociada a la miopía.
“En Singapur, al igual que en el resto de Asia, la miopía es un problema frecuente. Especialmente las personas con un grado elevado de miopía pueden desarrollar NVC asociada a la miopía y perder por ello visión. Dado que no está claro cuál es el mejor método de tratar la NVC asociada a la miopía, el nuevo estudio tratará de encontrar respuesta a este interrogante aún no resuelto de la medicina”, declaró el Dr. Wong Tien Yin, director del SERI y codirector del SAILOR. Según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 53% de todos los casos de ceguera en el mundo se da en Asia, siendo los principales afectados las personas mayores y los niños. Tres cuartas partes de los casos pueden tratarse o serían evitables mediante prevención.
Publicado en: http://www.bayerandina.com/noticias/2011/ene11noti9.htm
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La miopía es uno de los defectos del ojo más frecuentes en países asiáticos como Singapur y Japón, en los que alrededor del 40 por ciento de la población adulta es miope, y el 10 por ciento de ellos en grado elevado. En el caso de la NVC asociada a la miopía, que puede surgir en personas con miopía elevada por modificaciones en la retina, se genera una malla de vasos anormales debajo de la retina, de los que se filtran líquidos y sangre. En último término, la enfermedad puede causar ceguera.
Actualmente no existe ningún método de tratamiento consolidado de la NVC asociada a la miopía. Recientemente, en dos estudios de fase III se pudo demostrar la efectividad de VEGF Trap-Eye en la forma húmeda de la degeneración macular senil (DMS).
“Con el nuevo estudio esperamos poder mostrar la efectividad de VEGF Trap-Eye en otra importante causa de pérdida de visión, concretamente la neovascularización coroidea asociada a la miopía, para la que precisamente en Asia existe una elevada demanda terapéutica aun no satisfecha. Con el estudio, Bayer subraya su compromiso con la oftalmología y con esta región”, manifestó Rupert Sandbrink, jefe de Desarrollo Clínico Global en el área de Oftalmología de Bayer.
Cooperación con el Instituto de Investigación Ocular de Singapur (SERI)
Bayer HealthCare ha elegido el instituto SERI como centro de análisis en Asia. El Laboratorio de Imaginología Avanzada para Investigación Ocular de Singapur (SAILOR) se hará cargo de la primera evaluación centralizada en la región. En el SAILOR trabaja un equipo interdisciplinar de investigadores clínicos y científicos, que investigan conjuntamente en sistemas de imaginología asistidos por ordenador altamente especializados. Es el primer instituto de investigación aplicada asentado en el centro de investigación y desarrollo de Singapur Fusionopolis y sirve a modo de centro neurálgico para expertos clínicos, informáticos, científicos y expertos de otras áreas que trabajan en programas de investigación aplicada a la imaginología ocular. Uno de los principales programas desarrollados en el SAILOR es una plataforma de imaginología teleoftalmológica, con la que pueden transmitirse y guardarse imágenes para diagnóstico y cribado.
El SAILOR se encargará de analizar las imágenes de los diferentes centros asiáticos participantes en el estudio sobre NVC asociada a la miopía.
“En Singapur, al igual que en el resto de Asia, la miopía es un problema frecuente. Especialmente las personas con un grado elevado de miopía pueden desarrollar NVC asociada a la miopía y perder por ello visión. Dado que no está claro cuál es el mejor método de tratar la NVC asociada a la miopía, el nuevo estudio tratará de encontrar respuesta a este interrogante aún no resuelto de la medicina”, declaró el Dr. Wong Tien Yin, director del SERI y codirector del SAILOR. Según los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 53% de todos los casos de ceguera en el mundo se da en Asia, siendo los principales afectados las personas mayores y los niños. Tres cuartas partes de los casos pueden tratarse o serían evitables mediante prevención.
Publicado en: http://www.bayerandina.com/noticias/2011/ene11noti9.htm
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lunes, 7 de febrero de 2011
Hallan mecanismo que causa una forma de ceguera
BBC Ciencia
Científicos en Estados Unidos encontraron la clave de una de las principales causas de ceguera: la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE). Y esperan que el hallazgo conduzca a una cura.
La degeneración macular es la principal causa de ceguera en países desarrollados.
La enfermedad, que se caracteriza por el deterioro de la mácula -la capa que recubre la parte posterior del ojo- afecta principalmente a las personas mayores de 50 años y es la principal causa de ceguera intratable en los países desarrollados.
Tan sólo en Estados Unidos la enfermedad afecta a unos 10 millones de personas mayores de esa edad y causa la ceguera en más de 1 millón.
Y el estudio, publicado en la revista Nature, descubrió una enzima, conocida como DICER1, que al dejar de funcionar resulta en la enfermedad.
La mácula, que está ubicada en el centro de la retina, es un tejido sensible a la luz responsable de los detalles finos del centro de la visión.
A medida que la enfermedad progresa se pierde la visión central, dificultando actividades como la lectura, la conducción de autos y el reconocimiento de rostros.
Se desconoce la causa de la enfermedad, pero los factores de riesgo incluyen el tabaquismo, la hipertensión y una historia familiar con el trastorno.
Hay dos tipos de DMAE: húmeda y seca, la que es la forma más común de la enfermedad.
Muerte celular
Es un avance potencialmente muy importante que nos da nueva información sobre esta forma seca de la enfermedad
Prof. Mike Cheetham
En la investigación, los científicos de la Universidad de Kentucky descubrieron que la enzima DICER1 era menos activa en la retina de los pacientes que padecían las etapas más avanzadas de la forma seca de DMAE, la llamada atrofia geográfica.
Y cuando desactivaron al gen que se encarga de producir la enzima en ratones, la células retinales de los animales resultaron dañadas.
Los investigadores descubrieron que la enzima DICER1 se encarga de destruir pequeñas porciones de un material genético llamado ARN Alu.
Sin la DICER1, el ARN Alu se acumula provocando altos niveles de toxicidad que conducen a la muerte de la retina.
Tal como explicó a la BBC el profesor Jayakrishna Ambati, quien dirigió el estudio, "este estudio abre muchas avenidas nuevas de investigación".
"Primero, necesitamos identificar varias clases de moléculas que puedan tanto incrementar los niveles de DICER1 como bloquear el ARN Alu para que puedan ser evaluadas en ensayos clínicos".
"En segundo lugar, necesitamos entender más sobre los procesos biológicos que conducen a la reducción de los niveles de DICER1 y a la fuente precisa de las transcripciones de ARN Alu".
ADN basura
La enfermedad provoca la pérdida de la visión central.
Aunque los elementos Alu forman una proporción enorme del genoma humano, con más de 1 millón de secuencias, su función hasta ahora había sido desconocida.
Por eso se les clasificaba como ADN "basura". Pero el hallazgo de su toxicidad y el control que ejercen en la enzima DICER1 demuestra que son mucho más importantes de lo que se pensaba.
Los expertos recibieron positivamente el descubrimiento y afirman que podría eventualmente conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para la DMAE.
"Es un avance potencialmente muy importante que nos da nueva información sobre esta forma seca de la enfermedad" afirma el profesor Mike Cheetham, jefe de neurociencia molecular y celular de la Universidad de Londres.
"Podría ofrecer nuevas avenidas terapéuticas, pero el hallazgo todavía deberá ser confirmado con otras investigaciones" agrega.
Publicado en: http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2011/02/110207_clave_degeneracion_macular_men.shtml
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Científicos en Estados Unidos encontraron la clave de una de las principales causas de ceguera: la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE). Y esperan que el hallazgo conduzca a una cura.
La degeneración macular es la principal causa de ceguera en países desarrollados.
La enfermedad, que se caracteriza por el deterioro de la mácula -la capa que recubre la parte posterior del ojo- afecta principalmente a las personas mayores de 50 años y es la principal causa de ceguera intratable en los países desarrollados.
Tan sólo en Estados Unidos la enfermedad afecta a unos 10 millones de personas mayores de esa edad y causa la ceguera en más de 1 millón.
Y el estudio, publicado en la revista Nature, descubrió una enzima, conocida como DICER1, que al dejar de funcionar resulta en la enfermedad.
La mácula, que está ubicada en el centro de la retina, es un tejido sensible a la luz responsable de los detalles finos del centro de la visión.
A medida que la enfermedad progresa se pierde la visión central, dificultando actividades como la lectura, la conducción de autos y el reconocimiento de rostros.
Se desconoce la causa de la enfermedad, pero los factores de riesgo incluyen el tabaquismo, la hipertensión y una historia familiar con el trastorno.
Hay dos tipos de DMAE: húmeda y seca, la que es la forma más común de la enfermedad.
Muerte celular
Es un avance potencialmente muy importante que nos da nueva información sobre esta forma seca de la enfermedad
Prof. Mike Cheetham
En la investigación, los científicos de la Universidad de Kentucky descubrieron que la enzima DICER1 era menos activa en la retina de los pacientes que padecían las etapas más avanzadas de la forma seca de DMAE, la llamada atrofia geográfica.
Y cuando desactivaron al gen que se encarga de producir la enzima en ratones, la células retinales de los animales resultaron dañadas.
Los investigadores descubrieron que la enzima DICER1 se encarga de destruir pequeñas porciones de un material genético llamado ARN Alu.
Sin la DICER1, el ARN Alu se acumula provocando altos niveles de toxicidad que conducen a la muerte de la retina.
Tal como explicó a la BBC el profesor Jayakrishna Ambati, quien dirigió el estudio, "este estudio abre muchas avenidas nuevas de investigación".
"Primero, necesitamos identificar varias clases de moléculas que puedan tanto incrementar los niveles de DICER1 como bloquear el ARN Alu para que puedan ser evaluadas en ensayos clínicos".
"En segundo lugar, necesitamos entender más sobre los procesos biológicos que conducen a la reducción de los niveles de DICER1 y a la fuente precisa de las transcripciones de ARN Alu".
ADN basura
La enfermedad provoca la pérdida de la visión central.
Aunque los elementos Alu forman una proporción enorme del genoma humano, con más de 1 millón de secuencias, su función hasta ahora había sido desconocida.
Por eso se les clasificaba como ADN "basura". Pero el hallazgo de su toxicidad y el control que ejercen en la enzima DICER1 demuestra que son mucho más importantes de lo que se pensaba.
Los expertos recibieron positivamente el descubrimiento y afirman que podría eventualmente conducir al desarrollo de nuevos tratamientos para la DMAE.
"Es un avance potencialmente muy importante que nos da nueva información sobre esta forma seca de la enfermedad" afirma el profesor Mike Cheetham, jefe de neurociencia molecular y celular de la Universidad de Londres.
"Podría ofrecer nuevas avenidas terapéuticas, pero el hallazgo todavía deberá ser confirmado con otras investigaciones" agrega.
Publicado en: http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2011/02/110207_clave_degeneracion_macular_men.shtml
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